キャッチ結合組織
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キャッチ結合組織（きゃっちけつごうそしき、英：catch connective tissue）は、動物の組織 (生物学)の一つの結合組織の一種で、棘皮動物にのみ見られるもので、硬さが短時間内に変わる結合組織である[1]。可変コラーゲン組織（英：mutable collagenous tissue）と呼ばれることもある。組織の硬さは外界からの刺激に反応して、筋肉による手段ではなく神経制御によって数秒から数分でその機械的特性を変化させることができ、変化は可逆的である（ただし自切の際にはものすごく軟らかくなる不可逆的な変化）。棘皮動物のすべての綱に存在し、姿勢維持や力学的防御に働く[2][3][4]。
結合組織（真皮、腱、靭帯を含む）は、動物の四大組織の一つである。通常の結合組織は、加齢という緩慢な過程を除き、その硬さを変化させない。しかしキャッチ結合組織は、神経制御下での刺激に応答して、急速かつ大きく、かつ可逆的な硬さの変化を示す。この結合組織は棘皮動物に特有であり、低エネルギー消費での姿勢維持・機械的防御、体分裂・自切に機能する。組織の剛性変化は細胞外物質の剛性変化に起因する。時に散在する少量の筋細胞は剛性変化機構にほとんど影響を与えない。
キャッチとは「掛け金」の意味。硬くなった状態では、掛け金がかかった時のように、大きな外力をかけても変形せず、変形しない状態を、ほとんどエネルギーを使わずに保っておけるため、こう命名された。古くより、貝の閉殻筋に存在するキャッチ筋の存在が知られており、これはきわめて少ないエネルギー消費で貝の殻を閉じ続けておける特殊な筋肉であるが、その結合組織版という意味をもつ命名である。
体内における分布
ナマコ綱：体壁の真皮（力学的防御、姿勢維持）
ウニ綱：棘の根元にある関節のキャッチアパレータス（棘の姿勢を保つ）、アリストテレスの提灯にある顎と歯を結びつけている靱帯（普段は硬く歯を顎に固定しているが、歯を萌出させるときには軟らかくなる）
ヒトデ：体壁の真皮（力学的防御、姿勢維持）、管足の壁
クモヒトデ：腕骨と腕骨をつなげている靱帯（姿勢維持、自切）
ウミユリ、ウミシダ、ウミユリ綱：腕、柄、巻枝の骨片間をつなげている靱帯（姿勢維持、自切）
初期の棘皮動物は、水流によって運ばれる浮遊粒子を摂食する固着性生物であった。その体は鱗状に重なり合った小さな骨板で覆われていた。骨板の配列は、動物が体形を変えられるよう骨板が滑動関節として機能したことを示唆し、おそらく摂食姿勢を伸ばしたり、平らな「隠れる」姿勢を取ることができた。体板は、初期の棘皮動物にこうした姿勢変化を可能にした捕捉性結合組織で連結されていた可能性がある[5]。
硬さ変化の機構
キャッチ結合組織の研究の多くはナマコの皮（真皮）を材料として行われて来ており、硬さ変化機構の解明が進んでいるのはナマコ真皮のみである。
力学的特性の変化と形態的変化の関連
真皮層は硬さの異なる3状態で、形態的にも違いが観察されている。
ナマコ真皮の詳細な力学試験によると真皮には「軟質状態」、「標準状態（刺激を受けていない時の状態）」、「硬質状態」の3つの力学的状態が区別される[6]。その力学的特性は、プロテオグリカンのハイドロゲルに埋め込まれたコラーゲン線維からなる細胞外物質によって決定される。刺激を受けていない個体は「標準状態」にある。硬質化メカニズムは「軟質状態 → 標準状態」移行時と「標準状態 →硬質状態」移行時で異なる分子機構が確認されており、硬度変化を引き起こす3種のタンパク質が単離されている。
コラーゲン間の凝集力を増大させ「軟質状態 → 標準状態」変化を誘発するのがテンシリン（tensilin）で、軟化作用は逆方向の変化を引き起こす[7]。「標準状態 → 硬質状態」変化を誘導するのがNSF（new stiffening factor）である[8][9][10]。
コラーゲン繊維がフェルト状の網目になったものが、プロテオグリカンのゲル中に埋まったものでできており、ゲル中には細胞がまばらに存在しているのみで大量の水を含んでおり、ハイドロゲルと見なせるものである。
真皮のコラーゲン繊維はコラーゲン原繊維が集まって形成されており，コラーゲン原繊維間には架橋構造が存在する。架橋の数は「軟質状態<標準状態<硬質状態」の順に増加する[11]。架橋の数のみならず、原繊維そのものの形態にも3状態で違いが見られる。軟状態では、コラーゲン原繊維の直径が硬状態と比べて減少しており、これは軟状態になる際、亜繊維の凝集力が減少し、原繊維がさらに細い亜原繊維の束に分かれたためと解釈できる。
硬さの変化は神経支配による
硬さは神経の支配を受けている。「硬化神経の支配下にある神経分泌細胞から硬化タンパク質が分泌され，また，軟化神経の支配下にある神経分泌細胞から軟化タンパク質が分泌され，それらのタンパクがコラーゲンやプロテオグリカン分子間の相互作用に何らかの変化を与えて硬さ変化が起きる」との作業仮説の下に研究が進められ、硬化神経や軟化神経から出される神経伝達物質（神経ペプチド）と、神経分泌細胞から分泌されるタンパク質が複数単離されてきた。亜原繊維同士の凝集に関わるタンパクがテンシリンであり、その働きに拮抗するタンパクがソフニンである。「標準→硬」の変化を起こすタンパク質はnew stiffening factor (NSF)である。