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フィンゴリモド

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フィンゴリモド(Fingolimod、開発コードFTY720)は免疫抑制剤で、リンパ球がリンパ節から体液中に出るのを妨げて免疫を抑制する。多発性硬化症治療薬として発売されている。アメリカ合衆国では2010年9月、日本では2011年11月28日に発売された[1]。商品名はイムセラ(田辺三菱製薬)、ジレニア(ノバルティスファーマ)。

概要 臨床データ, 販売名 ...
フィンゴリモド
臨床データ
販売名 Gilenya
AHFS/
Drugs.com
monograph
医療品規制
胎児危険度分類
  • AU: D
    投与経路 Oral
    ATCコード
    法的地位
    法的地位
    識別子
    CAS登録番号
    PubChem
    CID
    IUPHAR/BPS
    ChemSpider
    UNII
    KEGG
    ChEBI
    ChEMBL
    CompTox
    Dashboard

    (EPA)
    化学的および物理的データ
    化学式 C19H33NO2
    分子量 307.471 g/mol g·mol−1
    3D model
    (JSmol)
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    京都大学の藤多哲朗教授と台糖、吉富製薬(FTYの名称は三者にちなむ)の共同研究でIsaria sinclairii (冬虫夏草菌の一種)に含まれる成分ミリオシン(Myriocin、ISP-1)に免疫抑制効果が見出されたことから、この化合物の構造に基づいて新たに合成され、その後三菱ウェルファーマ(現・田辺三菱製薬)等で開発が行われた。腎移植および多発性硬化症に対する治験が行われ、発売に至る。

    従来の多発性硬化症治療薬のインターフェロンβ-1a(筋肉内注射)とは異なり、1日1回、1カプセルを経口投与する。

    効能・効果

    「多発性硬化症の再発予防および身体的障害の進行抑制」について認可されているが、偽薬対照第III相比較臨床試験の結果、身体的障害の進行抑制については効果が認められなかった[2]。

    作用機序

    スフィンゴシンのアナログであり、スフィンゴシンキナーゼによりリン酸化され[3][4]、スフィンゴシン-1-リン酸受容体の1つであるS1PR1に結合してアゴニストとして働くと考えられている[5]。またそれとは別に、カンナビノイド受容体のアンタゴニスト[6]、ホスホリパーゼA2(cPLA2)阻害剤[7]、またはセラミド合成酵素阻害剤[8]であるとの報告もある。

    その他の自己免疫疾患への適用も考えられている[9]。

    警告

    投与開始後数日間、心拍数が大きく低下することがある[10][11]。

    禁忌

    クラスIa(キニジン、プロカインアミド等)またはクラスIII(アミオダロン、ソタロール等)の抗不整脈剤を投与中の患者には禁忌である[10][11]。また、重篤な感染症のある患者に用いてはならない。

    副作用

    心拍数の低下(徐脈もしくは徐脈性不整脈)、感染症、黄斑浮腫、呼吸障害、肝機能障害など[12]。

    重大な副作用は、感染症(細菌、真菌、ウイルス等 45.3%)、徐脈性不整脈(徐脈:11.2%、房室ブロック(第I度から第II度:5.0%、第III度:0.04%)等)、黄斑浮腫(0.6%)、悪性リンパ腫、可逆性後白質脳症症候群、進行性多巣性白質脳症(PML)、虚血性および出血性脳卒中、末梢動脈閉塞性疾患(0.04%)[10][11]。(頻度未記載は頻度不明)

    出典

    外部リンク

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