洞調律

洞調律の維持は、洞房結節内の歩調取り細胞（ペースメーカー細胞）が有する自動能（Automaticity）に依存する^[4]。

洞房結節細胞の細胞膜では、静止膜電位が固定されず、緩やかな脱分極（拡張期脱分極）が自動的に進行する^[4]。

• I_f電流: HCNチャネル（主にHCN4）を介したナトリウムイオンとカリウムイオンの流入が、自発的な脱分極の第一段階を担う^[5]。
• カルシウム・クロック: 小胞体からの周期的なCa2+放出が、ナトリウム・カルシウム交換体（NCX）を介して膜電位を閾値まで押し上げる^[6]。
• 活動電位の波及: 閾値に達するとL型カルシウムチャネルが開口し、活動電位が発生して心房筋へと伝導する^[7]。

洞調律の頻度は、延髄の循環中枢からの自律神経入力によって調整される^[8]。

• 交感神経作用: ノルアドレナリンがβ1受容体に結合し、cAMP濃度上昇を介してIf電流を増強し、心拍数を上昇させる^[8]。
• 副交感神経作用: アセチルコリンがM2受容体に結合し、K⁺チャネルを開口させて過分極を引き起こし、心拍数を低下させる^[8]。

12誘導心電図において、以下の基準をすべて満たすものを正常洞調律（NSR）と定義する^[9][10]。

1. P波の軸: 第II誘導で陽性、aVR誘導で陰性であること（0°〜+90°）^[9]。
2. P波の形態: 同一誘導内でP波の形態が一定であること^[10]。
3. 房室伝導: PR間隔が0.12秒から0.20秒の範囲で一定であること^[11]。
4. 心拍数: 安静時成人で毎分60〜100回であること^[12]。
5. 規則性: PP間隔およびRR間隔が規則的であること^[11]。