Kératite neurotrophique
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La kératite neurotrophique, indiquée par le sigle NK (de l’anglais neurotrophic keratitis), est une maladie dégénérative de la cornée provoquée par l'endommagement du nerf trijumeau[1], qui provoque une perte de la sensibilité de cornée et des lésions spontanées de l'épithélium cornéen et compromet la capacité de cicatrisation, ce qui peut engendrer le développement d’une ulcération, une nécrose aseptique et la perforation de la cornée[2].
La kératite neurotrophique est classée comme une maladie rare, et sa prévalence est estimée à moins 5 personnes sur 10 000 en Europe. D'après les données, 6 % en moyenne des cas de kératite herpétique peuvent évoluer en kératite neurotrophique, avec un pic de 12,8 % des cas de kératite provoqués par le virus de l'herpès zoster[2].
Le diagnostic, et en particulier le traitement de la kératite neurotrophique, représentent les aspects les plus complexes de cette affection, car il n'existe à ce jour aucun traitement thérapeutique satisfaisant[1].
La cornée est un tissu non vascularisé et elle constitue l'une des structures du corps humain qui comprennent le plus grand nombre de nerfs. Les nerfs de la cornée sont responsables du maintien de l'intégrité anatomique et fonctionnelle de la cornée, de la transmission des sensations tactiles, de la température et de la douleur, et jouent un rôle dans le réflexe de clignement de l'œil et le réflexe lacrymal[3].
Une grande partie des fibres nerveuses de la cornée sont d'origine sensorielle, et elles dérivent de la branche ophtalmique du nerf trijumeau[4]. Les maladies oculaires congénitales ou acquises et systémiques[5] peuvent provoquer une lésion à différents niveaux du nerf trijumeau, laquelle peut engendrer une réduction (hypoesthésie) ou une perte (anesthésie) de la sensibilité de la cornée[5].
Parmi les causes les plus communes de la perte de sensibilité de la cornée figurent les infections virales (herpès simplex[6] et herpès zoster ophtalmique[7], les brûlures chimiques, les lésions physiques, certaines conséquences de la chirurgie de la cornée ou de la neurochirurgie[1], l'utilisation chronique de médicaments topiques, l'abus de l'utilisation des lentilles de contact[2].
Parmi les causes possibles figurent également les maladies systémiques telles que le diabète[8], la sclérose en plaques ou la lèpre.
Il existe d'autres causes potentielles de la maladie, bien qu'elles soient moins fréquentes: les lésions occupant l'espace inter-crânien, comme le neurinome, le méningiome et les anévrismes qui peuvent comprimer le nerf trijumeau et réduire la sensibilité de la cornée[1].
Les états congénitaux qui peuvent provoquer la kératite neurotrophique sont quant à eux extrêmement rares[9]
Classement
Selon le classement de Mackie, la kératite neurotrophique comprend trois stades, selon sa gravité :
- Stade I : il est caractérisé par des altérations de l'épithélium cornéen, qui est opaque et présente une kératopathie ponctuée superficielle, ainsi qu’un œdème cornéen. Une kératite neurotrophique de longue durée peut également présenter une hyperplasie de l'épithélium, l’opacité du stroma et une néovascularisation de la cornée ;
- Stade II : il est caractérisé par le développement des défauts épithéliaux qui se situent souvent dans la région proche du centre de la cornée ;
- Stade III : il est caractérisé par des ulcères de la cornée, accompagnés d'un œdème du stroma et d’une nécrose aseptique qui pourraient provoquer une perforation de la cornée[2].
Diagnostic
Le diagnostic peut être établi à partir de l'anamnèse du patient et d'un examen attentif de l'œil et de la région qui l'entoure.
En fonction des précédents cliniques du patient, il s'agit d'accorder une attention particulière à une éventuelle infection par le virus herpès et aux interventions possibles sur la cornée, aux traumatismes, à l'abus d'anesthésiants ou aux thérapies chroniques topiques, aux brûlures chimiques ou, dans certains cas, à l'abus des lentilles de contact[1]. Il s'agit également d'examiner en même temps la présence possible de diabète[10] ou d'autres maladies systémiques, comme la sclérose en plaques.
L'examen clinique est généralement effectué à travers un ensemble d'évaluations et d'instruments[2]:
- Examen général des nerfs crâniens, afin d'évaluer la présence de dommages au niveau du système nerveux.
- Examens oculaires :
- Examen complet de l'œil : examen des paupières, clignement, présence de réactions inflammatoires et de sécrétions, altérations de l'épithélium cornéen ;
- Test de sensibilité de la cornée: il est effectué par le contact d'un fil de coton sur la surface de la cornée, qui permet uniquement de définir si la sensibilité de la cornée est normale, limitée ou absente, ou à travers un esthésiomètre qui permet de mesurer la sensibilité de la cornée ;
- Test de la fonction du liquide lacrymal, comme le test de Schirmer et le tear break up time ;
- Test de la coloration oculaire à l'aide de fluorescéine, qui permet de montrer les éventuels dommages de l'épithélium cornéen et conjonctif.
