P7C3-A20
composé chimique
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P7C3-A20 est un composé chimique de synthèse appartenant à la classe des carbazoles. Il a été développé comme analogue plus puissant du P7C3 (en). Il agit comme activateur de la phosphoribosyltransférase de nicotinamide (NAMPT), enzyme limitante de la voie de récupération du NAD+[2]. Le P7C3-A20 présente des propriétés pronéurogènes et neuroprotectrices dans des modèles précliniques, traverse la barrière hémato-encéphalique et montre son efficacité dans divers modèles de lésions cérébrales et de neurodégénérescence. Des recherches ont exploré son potentiel dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, où il a permis d'inverser les caractéristiques pathologiques et de restaurer les fonctions cognitives chez la souris[2]. En 2025, le P7C3-A20 demeurait un composé expérimental sans utilisation clinique établie chez l'humain.
| P7C3-A20 | |
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| Identification | |
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| Nom UICPA | N-[3-(3,6-Dibromocarbazol-9-yl)-2-fluoropropyl]-3-methoxyaniline |
| No CAS | |
| PubChem | 46853447 |
| SMILES | |
| InChI | |
| Propriétés chimiques | |
| Formule | C22H19Br2FN2O |
| Masse molaire[1] | 506,205 ± 0,022 g/mol C 52,2 %, H 3,78 %, Br 31,57 %, F 3,75 %, N 5,53 %, O 3,16 %, |
| Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire. | |
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Mécanisme d'action
Le P7C3-A20 agit comme un activateur de la NAMPT, stimulant la conversion du nicotinamide en nicotinamide mononucléotide (NMN), précurseur du NAD+. Cela augmente les niveaux de NAD+ intracellulaire, favorisant le métabolisme énergétique cellulaire, la fonction mitochondriale et la résistance à la mort cellulaire induite par le stress[2]. D'autres voies de signalisation, décrites dans des modèles animaux, incluent l'activation de la voie PI3K/AKT/GSK3β et la restauration de l'homéostasie du NAD+ sans élévation de ce dernier à des niveaux supraphysiologiques[3].
Recherche
Le P7C3-A20 a démontré son efficacité dans des modèles animaux précliniques, notamment dans les cas suivants :
- traumatisme crânien (TC) : réparation de la barrière hémato-encéphalique, arrêt de la neurodégénérescence chronique et restauration des fonctions cognitives, même administré un an après le traumatisme[4],[5] ;
- encéphalopathie hypoxo-ischémique : neuroprotection par la voie PI3K/AKT/GSK3β[3] ;
- modèles de la maladie d'Alzheimer : inversion de la phosphorylation de la protéine tau, de la détérioration de la barrière hémato-encéphalique, du stress oxydant, des lésions de l'ADN et de la neuroinflammation ; stimulation de la neurogenèse et de la plasticité synaptique ; permet une récupération cognitive complète[2],[6] ;
- autres modèles : protège contre l’accident vasculaire cérébral ischémique, les lésions du nerf optique, l'hémorragie intracérébrale et la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie[7].
