Trombosis venosa profunda

Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas pueden conducir a la TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, el cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico. Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización, inmovilización —por ejemplo, cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo recorrido, conocida como el síndrome de clase económica—, el tabaquismo, la obesidad, la edad, ciertos medicamentos, como el estrógeno o la eritropoyetina y la tendencia innata a formar coágulos conocida como trombofilia como en el caso de portadores de factor V Leiden.[3] Las mujeres tienen un mayor riesgo durante el embarazo y el período postnatal.

Los síntomas que produce una trombosis venosa profunda son muy variables, van desde formas asintomáticas en un 25% de los casos, en las que se descubre al buscar el origen de sus complicaciones (tromboembolismo pulmonar, úlcera en las extremidades) o de forma casual al explorar pacientes con alto riesgo de presentarla (cáncer, intervenciones ortopédicas). La forma típica de presentación es caracterizada por tumefacción (edema) y dolor en una extremidad, acompañada de piel caliente, enrojecida, brillante y brusca aparición de venas dilatadas.^[1] Su presencia se demuestra sólo en el 20% de los casos en que se tiene la sospecha clínica de su existencia. Así pues la clínica sirve para sospecharla, pero siempre es necesario realizar una exploración por la imagen que la confirme y la evidencie (eco-doppler, flebografía, TAC).

Existen varias técnicas durante el examen físico para aumentar la probabilidad de detección de la TVP, como la medición de la circunferencia de la extremidad afectada y compararla con la contralateral en un punto fijo y determinar un aumento de volumen. Por su parte, la palpación de la vía de trayectoria de la vena a menudo es dolorosa. El examen físico no es fiable para excluir el diagnóstico de trombosis venosa profunda.

En la flegmasia alba dolens, la pierna se torna pálida y fría, con una disminución de pulso arterial, debido al espasmo vascular. Por lo general, la TVP resulta en la oclusión aguda de las venas femoral o ilíaca.

En la flegmasia cerulea dolens, hay una grave y casi total oclusión venosa de la extremidad, incluyendo las venas iliaca y femoral. La pierna está generalmente dolorosa, con cianosis y edematosa. La gangrena venosa puede aparecer como resultado de la incompetencia circulatoria.

Es fundamental que se incluya en la historia la posibilidad de un tromboembolismo pulmonar, ya que esto puede justificar una investigación más a fondo.

Se ha de tomar una cuidadosa historia que tenga en cuenta los factores de riesgo, incluido el uso de estrógenos —contenidos en los métodos de anticoncepción hormonal—, vuelos recientes de larga distancia, el uso de drogas intravenosas y antecedentes de aborto involuntario (que es un antecedente en varios trastornos que también pueden causar trombosis). Los antecedentes familiares pueden revelar un trastorno genético en el desarrollo de la TVP. Aproximadamente el 35 por ciento de los pacientes con TVP tienen al menos una mutación genética que favorezca la trombofilia, por ejemplo, deficiencias en los factores de anticoagulación proteína C, proteína S, antitrombina, o mutaciones en el factor V de coagulación y la protrombina.

El estándar de oro para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda es la flebografía por vía intravenosa, que implica la inyección en una vena periférica de la extremidad afectada con un agente de contraste y tomándose una radiografía, para ver si la oferta sanguínea se ha obstruido en las venas del lado afectado. Debido a su agresividad, esta prueba se realiza muy infrecuentemente. Es invasiva, técnico-dependiente, el contraste tiene efectos secundarios, y está indicada al poner un filtro de la vena cava inferior. También está la flebografía por TC. El Eco-Doppler es fiable para trombosis proximales.

Signos semiologicos de TVP :

- Signo de Homans: dolor y sensibilidad en los músculos de la pierna afectada cuando se realiza dorsiflexión forzada del pie con la rodilla flejada a 90 grados

- Signo de Olow: incluye el apretar la pantorrilla posterior en busca de dolor con la maniobra.

- Signo de Pratt: presencia de tres venas dilatadas (centinelas) en la región pretibial de la pierna afectada, que persisten cuando se eleva la extremidad a 45 grados

- Signo de Peabody: espasmo leve que aparece en los músculos de la pantorrilla al flexionar el pie del miembro afectado con la pierna levantada.

- Signo de Loewenberg: requiere el uso de un baumanómetro, en donde se evidencia aumento del umbral del dolor (60 a 150 mmHg).^[4][5]

En 2006, Wells y Scarvelis presentaron un conjunto de reglas de predicción clínica de TVP, utilizando una fórmula generalizada de criterios clínicos para el embolismo pulmonar.^[7][8] Criterios de puntuación: desde -2 hasta un puntaje posible de 9 puntos.

Interpretación

Una puntuación de 2 o superior hace probable una trombosis venosa profunda. Por lo general, se considera el aporte de imágenes radiológicas de las venas de la pierna. Una puntuación menor de 2 hace que sea poco probable el diagnóstico de una trombosis venosa profunda. Para descartar la posibilidad de una TVP se puede recurrir a un análisis de sangre, como la prueba del dímero-D.

En una situación en que un paciente tenga una baja probabilidad de tener una TVP, la conducta actual consiste en iniciar las investigaciones por las pruebas de los niveles de dímero-D. Es un producto de la degradación de la fibrina, una indicación de que se está produciendo una trombosis en algún punto del cuerpo del sujeto, y que el coágulo fue disuelto por la plasmina. Un nivel bajo o negativo del dímero-D debe exhortar a otros posibles diagnósticos, como la rotura de un quiste de Baker, si el paciente tiene una suficientemente baja probabilidad clínica de TVP.^[9][10]

El dimero D tiene un alto valor predictivo negativo, pero esto no justifica el uso rutinario de la medición del Dimero D para la TVP, ya que la TVS, celulitis y el hematoma intramuscular también lo elevan, haciendo necesario ampliar los estudios.

Pletismografía de impedancia, la ecografía Doppler, la ecografía de compresión de las venas de la pierna, junto con mediciones dúplex (para determinar el flujo de sangre), puede revelar un coágulo de sangre y su alcance (es decir, si está por debajo o por encima de la rodilla). La ecografía doppler color, debido a su alta sensibilidad (100%), especificidad (62 a 83%) y reproducibilidad, ha sustituido venografía como la prueba más utilizada en la evaluación de la enfermedad. Esta prueba consiste en una imagen en modo B y el análisis del flujo Doppler.

La mayoría de las trombosis venosas profundas, que se localizan en zonas distales de la extremidad, desaparecen sin dificultad, aunque pueden crecer y extenderse a zonas más proximales donde es más fácil que se fragmenten y embolicen en el pulmón. Las trombosis venosas no producen embolias cerebrales, a excepción de aquellos pacientes que posean una comunicación permeable interauricular. Cuando se diagnostica una trombosis venosa profunda, cualquiera que sea su localización, debe tratarse primero con heparina, durante un mínimo de 5 días (por vía endovenosa o, lo más habitual, por vía subcutánea) y luego puede o bien prolongarse este tratamiento o bien administrarse anticoagulantes orales por un período variable.

El tratamiento en el hogar del individuo es una opción de acuerdo a un metaanálisis publicado por la Colaboración Cochrane.^[11] Se considera la hospitalización de pacientes que tengan dos o más de los siguientes factores de riesgo debido a que pueden tener una mayor probabilidad de complicaciones durante su tratamiento:^[12]

• TVP bilateral, insuficiencia renal, peso corporal <70 kg, inmovilidad extensa de reciente fecha, insuficiencia cardíaca crónica y cáncer.

El uso de anticoagulantes es el tratamiento rutinario de la trombosis venosa profunda. Durante años, el tratamiento estándar ha sido un medicamento denominado heparina, que impide la formación de coágulos.^[1] Por lo general, se inicia con un curso breve, menor de una semana, de heparina mientras se comienza al mismo tiempo un curso de 3 a 6 meses con warfarina o un inhibidor de la vitamina K relacionado. Se prefiere el uso de una heparina de bajo peso molecular (HBPM),^[13] a pesar de que se administra la heparina no fraccionada en pacientes que tienen una contraindicación para la HBPM, por ejemplo, pacientes con insuficiencia renal o inminente necesidad de un procedimiento invasivo. En aquellos pacientes que han tenido TVP recurrentes (dos o más), la anticoagulación es por lo general una terapia indicada a lo largo de la vida. Un metaanálisis por la Colaboración Cochrane ha relacionado los riesgos y los beneficios de una anticoagulación prolongada.^[14]

Los valores anormales del Dímero-D al final del tratamiento médico suele indicar la necesidad de continuar la terapia entre aquellos que tuvieron un primer evento de TVP espontánea.^[15]

La trombólisis es un procedimiento realizado por radiólogos intervencionistas que generalmente se reserva en casos de un coágulo bastante amplio, como en los casos de trombosis iliofemoral extensa. Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de la Colaboración Cochrane muestra mejorías en los resultados con la trombólisis,^[16] a corto y largo plazo principalmente en la disminución del síndrome posttrombotico. En julio de 2008, el Colegio Americano de Médicos de Pecho publicó nuevas pruebas basadas en las directrices clínicas para el tratamiento del tromboembolismo venoso (TEV), enfermedad que por primera vez sugirió la utilización de trombólisis farmacomecánica en el tratamiento de ciertos casos de trombosis venosa profunda aguda.^[17]

El uso de medias de compresión elásticas deben aplicarse sistemáticamente en el plazo de 1 mes desde el diagnóstico de TVP proximal y se continúa por un mínimo de un año después del diagnóstico.^[13] El iniciar el uso de las medias antes de la semana del diagnóstico puede resultar más efectivo.^[18] En casi todos estos estudios, las medias usadas eran más resistentes que las que venden en el mercado, creando una presión entre 20-30 mmHg o 30-40 mmHg y la mayoría llegaban hasta la rodilla.

Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de la Colaboración Cochrane mostró menor incidencia de síndrome posflebítico en pacientes que usaban las medias de compresión.^[19] El número de pacientes que requerían del uso de las medias de compresión es proporcionalmente elevado, específicamente, se requiere la terapia en 4 o 5 pacientes para prevenir cada caso de síndrome posflebítico.^[20]

Los filtros que se colocan en la vena cava inferior reducen la aparición de embolismos pulmonares^[21] y es una opción para los pacientes con una contraindiciación absoluta al tratamiento anticoagulante, por ejemplo, pacientes con hemorragia intracraneal o los pocos pacientes que han documentado objetivamente recurrencias periódicas de embolismo pulmonar durante la anticoagulación. Un filtro de la vena cava inferior, también conocido como filtro Greenfield, puede impedir embolización pulmonar proveniente de un coágulo de la pierna. Sin embargo, los filtros mismos son posibles focos de trombosis,^[22] por lo que los filtros de la VCI son usados como medida para la prevención de un embolismo pulmonar inminente que le ponga en peligro la vida del paciente.^[23]