イミダプリル

• 高血圧症、腎実質性高血圧症（全ての剤形）^[2]
• 1型糖尿病に伴う糖尿病性腎症（2.5mg、5mg のみ）^[3]

• 血管浮腫の既往歴のある患者（薬剤性、遺伝性、後天性、特発性等）
• 製剤成分に過敏症のある患者
• デキストラン硫酸固定化セルロース、トリプトファン固定化ポリビニルアルコールまたはポリエチレンテレフタレートを用いた吸着器によるアフェレーシスを施行中の患者
• アクリロニトリルメタリルスルホン酸ナトリウム膜 (AN69) を用いた血液透析施行中の患者
• アリスキレンフマル酸塩を投与中の糖尿病患者（ただし、他の治療でも血圧のコントロールが著しく不良の患者を除く）
• 妊婦または妊娠している可能性のある婦人

副作用の発現率は、治験で5.83%、使用成績調査で6.75%であり、主なものは咳嗽、咽頭部不快感、胃部不快感、動悸、眩暈、頭痛 等であった^[2][3]。

重大な副作用として添付文書に記載されているものは、

• 血管浮腫、血小板減少（0.1%未満）、急性腎不全、腎機能障害の増悪（0.1%未満）、高カリウム血症（0.1%未満）、
• 紅皮症 (剥脱性皮膚炎)、皮膚粘膜眼症候群 (Stevens-Johnson症候群)、天疱瘡様症状

である。

イミダプリルを経口投与すると、1⁄4以上が体内に吸収される^[4]:26。

服用後2時間でイミダプリルの血中濃度が最高となり、半減期約2時間で血中から消失する^[4]:24。またイミダプリラトは服用後6〜8時間で最高濃度となり、半減期約8時間で消失する。

体内に吸収されたイミダプリルは、エステルが加水分解されてイミダプリラトが生じる以外にも、アミド結合が開裂した不活性化代謝物を生じる^[5]。

排泄は主に腎臓からで、服用後24時間で薬剤の25.5%が排泄される^[4]:28。

イミダプリル塩酸塩は田辺製薬において合成された。その化学構造中にSH基を有さないプロドラッグ型のアンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤である。

1983年よりタナトリルの開発を開始、当初は田辺製薬において進められ、1990年より日本シエーリングも加わり、以降両社共同で進められた。当初タナプリルの名称であったが、中央薬事審議会名称調査会から「…プリル」の名称は一般名と紛らわしいのではないかとの指摘があり、タナトリルへの変更となった。

1993年、「高血圧症および腎実質性高血圧症」の治療薬剤として承認を得、田辺製薬から「タナトリル錠2.5、錠5、錠10」、日本シエーリングから「ノバロック錠2.5、錠5、錠10」の商品名で発売された（ノバロックは2004年販売中止）。

2002年、「1型糖尿病に伴う糖尿病性腎症」の治療剤として承認を得た（タナトリルはこの適応症を有する唯一のACE阻害薬である）。