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Tubulopathie

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Die Tubulopathie ist eine Funktionsstörung der Nierenkanälchen (Tubuli renales). Die Glomeruli (Nierenknäuelchen) und die glomeruläre Filtrationsrate sind nicht betroffen. Da die Tubuli für die Rückresorption von Wasser, Salzen und weiteren Substanzen zuständig sind, führt eine Störung zu harmloser bis ausgeprägter chronischer Azidose, Hypokaliämie, Hyperaminoazidurie, Glukosurie und Hyperphosphaturie.[1]

Schnelle Fakten Klassifikation nach ICD-10 ...
Klassifikation nach ICD-10
N15.9 Tubulopathie
N13.9 obstruktive Tubulopathie
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Schnelle Fakten Klassifikation nach ICD-11 ...
Klassifikation nach ICD-11
GB54 Tubulointerstitielle Nephritis, nicht als akut oder chronisch bezeichnet
ICD-11: EnglischDeutsch (Vorabversion)
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Die meisten Tubulopathien sind angeboren und zeigen sich im Kindes- und Jugendalter.[2][3]

Tritt eine Tubulopathie erst im Erwachsenenalter auf, ist sie meist Folge einer Grunderkrankung mit sekundärer Tubulusschädigung, auch durch Zufuhr nephrotoxischer Substanzen.[3][4]

Klassifikation

Folgende Einteilung ist gebräuchlich:[3]

Primäre Tubulopathien

Weitere Informationen Störung der Resorption von, zugrunde liegende Erkrankung ...
Störung der Resorption vonzugrunde liegende ErkrankungOrphanet
AminosäurenZystinurie
Glycinurie
Histidinurie2158
Iminoglycinurie42062
Dibasische Hyperaminoazidurie (mit intestinaler Lysinintoleranz)
Dicarboxyl-Hyperaminoazidurie2195
Hartnup-Krankheit
HCO3Proximale renal-tubuläre Azidose (Typ 2)
Gemischte renal-tubuläre Azidose (Typ 3)2785
PhosphateFamiliäre Hypophosphatämie
Phosphatdiabetes (hypophosphatämische Rachitis)
Pseudohypoparathyreoidismus
GlukosePrimäre renale Glucosurie
Renale Glukosurie bei kongenitaler Glukose-Galaktose-Malabsorption35710
KombiniertPrimäres idiopathisches De-Toni-Fanconi-Syndrom
H+-IonenDistale renal-tubuläre Azidose (Typ 1)
KalziumIdiopathische Hyperkalziurie
Dent-Syndrom
HarnsäureRenale Hypourikämie94088
Primäre (Hypourikosurische) Hyperurikämie
Hypoxanthin-Guanosin-Phosphoribosyltransferase-Mangel206428
Xanthinoxidasemangel (Xanthinurie Typ 2)
MagnesiumFamiliäres Hypomagnesiämie-Hyperkalziurie-Syndrom (FHHNC)306516
Renale Hypomagnesiämie (Familiäre Primäre Hypomagnesiämie)
Natrium und KaliumAntenatales Bartter-Syndrom
Klassisches Bartter-Syndrom
Gitelman-Syndrom
Pseudohypoaldosteronismus Typ 1 und 2
Pseudohyperaldosteronismus (Liddle-Syndrom)
Glukokortikoidvermittelter Hyperaldosteronismus
Apparenter Mineralocorticoid-Exzess
WasserDiabetes insipidus renalis
V2-Rezeptor-Defekt (X-chromosomal)
Aquaporindefekt (autosomal-rezessiv)
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Sekundäre Tubulopathien im Rahmen von Stoffwechselerkrankungen

Im Rahmen von Syndromen

Bei einigen Syndromen können Tubulopathien ein wesentliches Merkmal sein:

  • EAST-Syndrom (Epilepsie-Ataxie-sensorineurale Schwerhörigkeit-Tubulopathie-Syndrom)[7]
  • Gitelman-ähnliche Nierentubulopathie durch mitochondriale DNA-Mutation[8]
  • Mitochondriales DNA-Depletionssyndrom, enzephalomyopathische Form[9]
  • Nierentubulopathie-dilatative Kardiomyopathie-Syndrom[10]
  • Proximale Tubulopathie - Diabetes mellitus - zerebelläre Ataxie[11]
  • Renale Tubulopathie-Enzephalopathie-Leberversagen-Syndrom[12]

Obstruktive Tubulopathie

Der Fachbegriff obstruktive Tubulopathie ist ein vermutlich nur im Alphabetischen Verzeichnis der ICD-10-GM seit 2010 verwendeter Synonymbegriff für eine nicht näher bezeichnete obstruktive Uropathie (N13.9). Eine solche Tubuluskrankheit gibt es nicht. In der nephrologischen Fachliteratur werden stattdessen (für andere Sachverhalte) überwiegend die Bezeichnungen obstruktive Uropathie oder obstruktive Nephropathie verwendet.

Noch interessanter ist, dass für N13.8 zusätzlich der Begriff „obstruktive Nephrotubulopathie“ als Synonym erscheint. Auch diesen Sachverhalt gab es nie. Das Wort erklärt nur zusätzlich, dass die Nierenkanälchen in der Niere (altgriechisch nephro) sind. Beide Begriffe gibt es nur in der German Modification von ICD-10. Vermutlich wurden beide Begriffe durch Unwissen in der deutschen Redaktion (bei DIMDI) erfunden. Tubuluskrankheiten verringern die Rückresorption von Wasser und führen somit zur Polyurie.

Klinische Erscheinungen

Durch die ungenügende Rückresorption von Wasser und den darin gelösten organischen und anorganischen Substanzen in den Nierentubuli kommt es zu intra- und extrazellulären Veränderungen. Klinische Kriterien sind häufig Polyurie, Nykturie und Polydipsie, oft nächtlicher Durst, eventuell auch Salzhunger. Typischerweise entstehen eine Gedeih- und eine Wachstumsstörung, auch rachitische Veränderungen können auftreten.[3]

Diagnostik und Therapie hängen von den jeweiligen Krankheiten ab, siehe dort.

Einzelnachweise

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