大麻の医学的研究

生化学

大麻に含まれる向精神作用のある主な物質は、テトラヒドロカンナビノール (THC、またはΔ⁹-THC) である。商用栽培の大麻の花穂に含まれるTHCは、クローンや液肥の調整、シンセミア（受粉させずに雌株の花穂を成長させる栽培法）によって、野生の大麻よりも強化されたものが主流となっている^[35]。

乾燥大麻の平均THC含有量は、1980年代中頃や1990年代初頭の約3%から2022年には約16%に増加。2020年には食用大麻製品や大麻抽出物製品も登場。オンラインディスペンサリー（大麻販売店）で入手可能な大麻製品の研究では、平均THC濃度は22%、範囲は0%から45%と高THC濃度の大麻製品の供給を確認。その他では、吸引用の大麻抽出物でTHC濃度が最大90%に達する製品もあり、人々は1990年代に比べ、はるかに強力な大麻を使用している^[9][1][7]。

高THC濃度の大麻製品は、人間の脳に与える影響もより強く、大麻依存症に進行するリスクだけでなく、大麻中毒により一時的な精神病エピソードを引き起こすリスクも高くなり、そういった精神病エピソードを経験することで、後の人生で精神病障害を発症する可能性が高くなる^{[8][6][7][17][18][36][37]}。

THCは、ヒトの体内に取り込まれた後、化学的な変化を経てカンナビノイドになり、これが脳に直接作用する^[35]。

カンナビノイドは、内因性カンナビノイド受容体に作用し脳内の神経伝達物質の放出を調節、細胞同士の伝達方法を変更することができる。人間の脳においてはこれが、自分の置かれた環境への認識、考え、行動および感情に影響を及ぼす^[17][37]。

大麻には100種類以上のカンナビノイドを含む、約540種類の化学物質が確認されており、大麻の煙にはタバコの煙と同様の有毒物質、刺激物、発がん性物質も多く含まれている^{[38][20][21][11]}。

1990年、カンナビノイド受容体タイプ1（英語版） (CB₁受容体) が発見され、他の神経伝達物質と同様に、ヒトの体内で自然に生産され、恒常性に関与しているという理解が深まる^[39]。カンナビノイドは苦痛の伝達系等に作用し、特にオピオイドに対してドーパミンアゴニストの役割を果たす^[40]。このことが、リスクの比較的高いモルヒネなどオピオイドを代替する鎮痛薬としての医療研究に道を開いたといえる。

翌年1991年に発見されたカンナビノイド受容体タイプ2 (CB₂受容体）はミクログリアに発現している。CB₂Rは、活性化すると上方制御（英語版）される。統合失調症は、CB₂R遺伝子内の一塩基多型の発現や、CB₂Rの機能低減に関連付けられているという説もある。（内因性）カンナビノイドによって、ミクログリア上のCB₂Rが刺激され、ミクログリアが活性化する^[41]。

2006年の研究では、THCはアセチルコリンエステラーゼ（AChE）を抑制し、かつAChE PASと結合させ、脳の老化に関係すると言われているβアミロイドペプチドを減少させることが発見されている^[42]。この効果は、AChE PASとアルツハイマー型認知症の因果関係が証明されて以降^[43]、アルツハイマー治療の一定の目標となっていた^[44]。

2006年、カンナビノイド受容体タイプ1のアンタゴニスト（受容体拮抗薬）としてリモナバンが、肥満の治療薬として欧州医薬品庁（EMA）に承認された。リモナバンは、脳内だけでなく消化官や脂肪細胞にも発現が認められるカンナビノイド受容体に作用し、ショ糖などの摂食量を減少させた。この機序にはレプチンからの抑制的制御やグレリンなどとの相互作用も報告されている。しかしながら翌2007年、アメリカ食品医薬品局（FDA）は不安感、抑うつの増加、自殺企図、自殺増加などの副作用のため承認を否決、EMAも販売を中止し、日本での治験も中止され、自殺リスクでの全面販売中止となった^[45]。

生理的効果

使用後すぐに現れる主な生理学的影響として、心拍数の上昇、口の渇き、目の充血、眼圧の低下、集中力の低下、食欲の亢進（甘い食物・脂肪の多い食物）が上げられる。また血圧の変化、気管支の拡張、嘔吐反応の抑制、眠気、喉の渇きと食欲の増加などがある。また、脳波はアルファ波が通常より若干低い周波数で、長く持続することが知られている^[46][12]。

同時に、味覚や嗅覚、聴覚の偶発的な拡張など多くの主観的効果をもたらし、使用量が増すと、時間や空間の感覚がねじ曲がったり、映像や音楽の迷走、一部の多シナプス反射の失調、没個性などが発生する。

大麻の喫煙による効果は、通常数分以内に生じ3時間から4時間の持続だが、最大で24時間持続することがある。THCを含むカンナビノイドのほとんどは脂溶性であり、体脂肪にも蓄積され、時間をかけて緩徐に脂肪組織から放出あるいは腸肝循環へ放出されることにより、12時間から24時間の間は持続、再発現することもある^[18][20]。

食用大麻製品を経口摂取した場合はさらに効果が遅く長く、簡単に大麻中毒に陥ることができる。食用大麻製品の場合、効果を感じ始めるまでに最大2時間、完全な効果を感じるまでに4時間、急性効果が収まるまでに12時間かかることがあるため調節が難しく、人々がその間により多くを摂取してしまい過剰摂取となるためである。また、摂取量だけでなく、空腹時であるかどうか、アルコールや処方薬を含む他の薬物の同時摂取など、その他の要因にもより予想以上の酩酊効果を引き起こすことがある^[47][48][8]。

また、大麻グミや大麻クッキーなどの大麻系菓子は、子供の誤飲事故を多数引き起こしており、成人の大麻使用が合法化された地域において子供の意図しない大麻中毒による救急外来への訪問を増加させている。子供の大麻中毒の徴候と症状は、嘔吐、混乱、無反応、言葉の不明瞭、足元の不安定、眠気、無気力、呼吸が遅くなる、まれにけいれん、があり症状の重症度は子供の体重と摂取したTHCの量による。子供の大麻中毒は大人よりも深刻であり、昏睡や人工呼吸器の装着など生命を脅かすほど重篤な状態が多数報告されており、死に至るケースもある^{[10][11][48][8][12][49]}。

2016年、アメリカの国家毒物データシステムのレビューでは、2000年から2013年の間に、中毒センターが6歳未満の子供の大麻曝露に関する1969件の電話を受けたことを発見した。92.2%は意図しない曝露であり、75.0%が大麻または大麻製品の摂取によって発生した。眠気および無気力が45.5%であり、報告された臨床症状のほぼ半分を占めた。年次の曝露率は時間と共に増加し、2006年には子供100万人あたり4.21から2013年には10.42に達し、147.5％の統計的に有意な増加に相当した。同期間中、2000年以前に医療用大麻を合法化していた州における年次の曝露率の増加は609.6%と重要であり、州ベースの大麻合法化が、その州における子供の大麻曝露の増加と関連していることを示した^[12]。

合法大麻企業による大麻系食品や高濃度大麻抽出物製品が流通しておらず、大麻の平均THC含有量も旧種の約3%であった1990年代の過去の研究においては、大麻の喫煙による酩酊状態は、1時間から4時間。THC含有量の違うマリファナ煙草（0%-3.6%）を実験施設で健康な成人男性10名に喫煙してもらい、その作用時間を詳細に調べると、主観的効果は約3.5時間で消え、心拍数、瞳孔の拡散は一日以内に元に戻ったとなっており、過去1990年代は少なくとも一本のマリファナ煙草の残留効果は小さいといえるとしていた^[50]。

なお、大麻の煙にはカンナビノイドだけでなくタバコの煙と同様の有毒物質、刺激物、発癌性物質が含まれているため、「大麻の喫煙」は日本も加盟している麻薬の乱用に対し世界的規模で協同する「1961年の麻薬に関する単一条約」の医療および科学目的に違反しており医療用大麻として本来は認められていない^[19]。

大麻煙にはさらにTHCが含まれており、受動喫煙を通じて乳児や子供を含む周囲の人々に移行する。大麻煙に曝露した人々は、ハイを感じるなどの精神活性効果を経験することがある^[38][21][20]。

2013年から2015年にかけてアメリカのコロラド州で行われた細気管支炎で入院した生後1ヶ月から2歳の子供を対象にした研究では、16%から大麻煙の代謝物質であるCOOH-THCが検出され（THC陽性）、受動喫煙の大麻煙により子供が曝露していた。COOH-THCの濃度の範囲は0.03～1.5ng/mlであり、2名の被験者からは1ng/mlを超えるレベルが検出された。性別や年齢による差はなかった。ニコチンの代謝物質であるコチニンが2.0ng/mlを超える子供の56%がTHC陽性であったのに対し、低コチニンの子供のTHC陽性は7%であり、タバコの煙に曝露された子供でより一般的であった^[51]。

また、妊娠中の母親の血液を通じての胎児の曝露、母乳を通じての乳児の曝露もあり、カンナビノイドは体脂肪に蓄積され時間をかけて徐々に放出されるため、母親が大麻の使用をやめた後でも子が曝露する可能性がある。妊娠中の大麻使用により引き起こされる子への長期的な発達への悪影響として、記憶力、注意力、論理的思考能力、問題解決能力の低下、多動性行動、将来的な薬物使用リスクの増加、などが関連している^[21][20][38]。

2015年、出生後の長期的な環境影響が及ぶ前に、妊娠中の大麻摂取が初期の脳の機能回路の発達に与える影響を調査した生後2～6週の乳児に対する研究では、妊娠中の大麻曝露が神経行動および認知機能の障害と関連していることが報告された。胎児期にカンナビノイド受容体タイプ1の発現が高い皮質下シード領域の結合性を調べた結果、島皮質および3つの線状体の結合に大麻曝露特有の違いが見られた。大麻曝露を受けた新生児のグループでは、前部島皮質-小脳、右尾状核-小脳、右尾状核-右紡錐状回/下後頭葉、左尾状核-小脳、全てのクラスターにおいて低結合性を示した。視覚空間や運動学習、注意、そして運動および言語生成に関わる出力の微調整に関与する領域への線状体結合性の変化は、このリスク群で報告されている神経行動的欠陥に寄与している可能性がある。前部島皮質の結合障害は、顕著性ネットワークにおける内受容感覚信号の評価、動機付け、意思決定、さらには後の薬物使用の変化に寄与する可能性がある。カンナビノイド受容体タイプ1は、胎児の神経発達を調節し、後の学業や社会的成功に重要な行動を支える機能的回路の成長に対する大麻曝露を媒介する、としている^[52]。

カンナビノイド受容体が多く存在するのは、順に、運動、感情、学習、動機付けなどを司る大脳基底核、運動調整をする小脳、短期記憶とストレスを調整する海馬、脳の高次機能を司る大脳新皮質であり、これらにカンナビノイドが作用することによって、行動に変化が現れる。動物実験、臨床試験ともに、短期記憶の混乱が観察されている。これは、海馬がカンナビノイドの影響により、「一時的に海馬が損傷された状態」になるためで^[35]、その結果、海馬神経単位の活動と入力機能が低下し、最終的に記憶形成に関わる課程が阻害される。

大麻が人間の脳に与える長期的な悪影響の一部として、記憶力の低下、集中力の低下、知能指数（IQ）の低下、思考の低下、判断能力の低下があるが、大麻の長期使用では大麻が体から抜けている状態であっても認知機能、特に高次実行機能が累積容量依存的に低下、影響は数日から数ヶ月、あるいはそれ以上続くことがあり、完全に元に戻らない可能性がある^[20][18][53]。

2012年、ニュージーランドの大規模出生コホート研究、ダニーデン研究（DMHDS）により、持続的な大麻使用は教育指数を制御した後でも、機能の各領域に渡る神経心理学低下と関連していたと報告された。常習的な大麻使用者においてはさらに認知障害がより多く見られ、青年期に大麻使用を始めた使用者に集中しており、使用が長引くほど認知機能の低下が大きくなることが示された。さらに、大麻使用をやめても、青年期に使用を始めた使用者の神経心理学的機能は完全には回復しなかった。これらは、大麻が青年期の脳に対して神経毒性の影響を及ぼす可能性を示唆している、としている^[54]。

過去1990年代は、この作用はTHCが代謝されるに従って失われ、最終的に海馬の機能は通常に戻ると考えられていた。

また、大麻は体の動き、バランス、協調、記憶、判断を制御する脳の領域に影響を与え、調整能力、反応時間、注意力、意思決定能力、距離を判断する能力に障害をもたらす。そのため、大麻使用は車の運転や機器の操作に悪影響を及ぼす可能性がある。この障害は大麻使用後、他の影響が消えた後でも、24時間以上続くことがあり、大麻常用者の場合、最後の使用から数週間続く可能性がある^[55][56]。

2014年、大麻の影響下で運転する人（DUIC）は一般的に無謀な運転スタイルを示すことから、自己申告による大麻使用運転と実際の無謀な運転の関係を自己申告の測定および運転シミュレータでの直接観察を通じて調査する研究が行われた。結果は、現実世界でより危険な運転行動をしていると認める人々が、運転シミュレーション課題において、より高い最高速度に達し、より無謀な運転行動を示した。自己申告による大麻使用運転は、幅広い無謀な道路上の行動を含むリスキーな運転スタイルと関連しており、さらに、交絡要因を考慮しても、自己申告による大麻使用運転と観察された危険行動の双方が、現実の交通違反と関連していた^[57]。

2018年の世界保健機関の報告書では、交通事故の危険性を小～中程度（20-30%）増加させるとしている^[58]。

大麻使用は運転能力を損なう可能性が非常に高いと考えられている。実際、コロラド州とワシントン州において致命的な衝突率の統計的に有意で大きな増加があり、2020年にはコロラド州における全交通死亡事故で大麻陽性と判定された運転者の割合は2013年のほぼ2倍に達した。死亡事故以外も含めた自動車保険の衝突請求率においても、大麻合法化州では合法化実施後に衝突請求頻度が著しく増加している^[2]。

しかし交通事故リスクは20～30％と、考えられているよりは低いことに関しては、2009年の大麻の影響下での運転（DUIC）についての研究の中で、大麻使用運転者は一般的に無謀な運転傾向を示すため、このグループにおけるDUIC関連の交通事故発生リスクを、より過大に評価している可能性がある、との指摘がされている。なお、この研究においても、大麻使用運転はリスキーな運転（不注意な運転スタイル、他のドライバーに害を及ぼすことを意図していない意図的な道路上のリスクテイク）やネガティブな感情運転（運転中のイライラと怒り、および他のドライバーにイライラする傾向）と関連しており、危険運転および人口統計的変数を制御した後でも、交通事故に関与するリスク増加と関連している傾向があることが示唆されている^[59]。

大麻使用運転（DUIC）は全体的に無謀な運転スタイルに関連しているため、公共の安全政策はより包括的であるべきであり、複数の道路上の危険行動に同時に介入することを目指すべきであるとの提案がされている^[57]。

また、イギリス交通研究所が運転シミュレーターを使った反応時間の実験では携帯メールの作成で35%、アルコール(法的容認内)を飲んだ状態で21%、大麻喫煙で12%低下するという結果であった^[60]。アルコールの次に、大麻は運転能力を損なうことと最も頻繁に関連付けられる物質である。アルコールと大麻を組み合わせることは、運転能力障害のレベルを大幅に引き上げ、事故による怪我や死亡のリスクを増加させる^[56][55]。

精神的効果

精神的な作用としては陶酔や聴覚、触感、味覚の変化がある。一過性のリラックス・多幸感・五感変化など、知覚変容がもたらされる。

一般的な大麻の急性作用「ハイ」は、幸福感や陶酔感、そして内面的な夢想状態と交互に現れるおしゃべりや笑いが増加し、その後に無気力や眠気が続く。大麻の高揚感の特徴は、短期記憶や学習における欠陥と関連した時間感覚の歪みである。大麻の影響下にある人が示す最も明白な異常行動は、理解できる会話を続けることが難しいことである。ほとんどの場合その理由は、数語前に言ったこと、言われたことを思い出す能力が欠如しているためである^[61]。

また、大麻離脱症候群には、苛立ち、怒りなどの攻撃的な行動、不眠、悪夢、睡眠困難、興奮、落ち着きのなさ、神経質、不安、抑うつや気分の沈み、食欲低下や体重減少が含まれ、大麻の急性薬理作用（多幸感、陶酔感、嗜眠、鎮静、甘い食物や脂肪の多い食物への食欲亢進）とは反対のものである^[18][17]。

これら大麻が直接人間の脳に与える影響によって、人は自分の置かれた環境への認識、考え、行動および感情に変化が起き、学校や職場での社会的・対人的問題、身体的または精神的問題を生じさせる。大麻依存症をもつ人には大麻に関連した社会的関係の問題が広く認められる。大麻の使用は、生活満足度の低下、精神保健の問題による治療や入院の増加と関連する^[18][17][37]。

動物における毒性

『メルクマニュアル』によれば、吸引した場合のTHCのLD50（テストしたラットの内、50%に対して致死量）は、体重比にして42 mg/kgである^[77]。別の文献で、経口摂取では雄ラットのLD50は1270 mg/kgであり、雌ラットは730 mg/kgである^[78]。経口で致死的な過剰摂取状態に陥るには、カンナビノイド受容体を飽和させる量の40,000倍の量の大麻が必要である^[79]。2022年、マリフアナが合法化されているカナダやアメリカで、マリフアナを接種して具合が悪くなるペットが増えている実態が、獣医師の調査で明らかにされており、イヌが死に至った症例も報告されている^[80]。

LD50の比較

• アルコールの経口投与 LD50：若年ラットでは10600 mg/kg、成長したラットでは7060 mg/kg^[81]
• ニコチンの経口投与 LD50：ラットでは50 mg/kg^[82]。
• 食卓塩の経口投与 LD50：ラットでは3000 mg/kg^[83]
• カフェインの経口投与 LD50：ラットでは192 mg/kg^[84]
• THCの経口投与 LD50：ラットでは1270 mg/kg

有病率

公的機関も認めている、人が大麻依存症になるリスクは、「大麻を1度でも試したことのある人」では10人中1人、「青年期に大麻を使い始めた人」では6人中1人に上昇し、「毎日・ほぼ毎日大麻を使用する人」では4人中1人～2人中1人にまで上昇する^{[19][48][105]}。

しかし、世界的に大麻使用が拡大した結果、2013年の時点で、「大麻を1度でも試したことのある人」の大麻依存症発症リスクは最大4人中1人（27%）にまで増加している^[102][103]。

薬物依存症の最も大きな要因は、入手可能性の向上、入手しやすさである。大麻の娯楽使用が合法化された地域に居住していると大麻依存症のリスクが高まる^[18][12]。

欧州連合薬物機関は研究プロジェクトの報告書において「大麻を1度でも試したことのある人」のうち8～22%が大麻依存症を発症、「若年者で定期的に（週1回または毎日）大麻を使用する人」では33%（22～44%）に上昇するとしている^[103]。

アメリカ疾病予防管理センターは、大麻使用者の約3人に1人が大麻依存症を抱えているとしている^[3]。

2025年の欧州連合薬物機関の報告では、欧州連合の15歳～64歳の約1.5%（430万人）が毎日またはほぼ毎日大麻を使用していると推定されており、これらの人々は薬物使用に関連する問題を経験する可能性が高いとしている。大麻はヨーロッパにおける全ての薬物治療入院の3分の1以上の原因であると報告されており、初めて治療を受ける人（再入院ではない人）を考慮すると、その割合は2分の1以上に増加する。刑事司法制度からの紹介による患者が約4分の1いるが、自分の意思で治療を受け始める人が最大であり2023年では45%だった^[106][107]。

大麻の治療を初めて受ける人の大多数は男性であるが、女性の割合が増加しており、2018年の16%から2023年は19%に上昇している。平均して、男性は大麻使用開始から約12年後、年齢は約28歳で初めて治療を受けるのに対し、女性は大麻使用開始から約10年後、年齢は約26歳で最初の治療を受け始める。2018年から2023年にかけて、大麻の使用開始から初回治療までの時間は長くなっており、男性では約4年、女性では約2年となっているが、初回使用年齢は男女変わらず約16歳であった^[106][107]。

世界的に大麻依存症の治療の需要は著しく増加しており、国際麻薬統制員会の2022年の年次報告書においては、2000年から2018年の間に、大麻依存症および禁断症状（離脱症状）に関連する入院は8倍以上増加、大麻関連の精神病での入院は4倍以上増加。特にアフリカでは、大麻が薬物治療の需要の大部分を占めており、他の地域よりもはるかに高い割合となっている、と報告されている^[2]。

過去1994年のECA Studyで米国北部で調査された2万人のうち、4.4%がDSM-III-R基準での大麻の乱用あるいは依存症とし、その約5分の3は大麻依存症であるとする報告があった^[108]。

2013年、依存症の診断がなく、週に3日以上の頻繁な大麻利用者600名を追跡し、3年の間にDSM-IVにおける大麻依存症と診断された累積の発生率は、約37%であった^[109]。

2018年の世界保健機関の報告書は、使用障害の推定値は幅があり大麻では典型的には10-11人に1人（9-10%）とされるが、大麻使用障害となる人は少ないため、有病率など信頼できる傾向を見出すのは難しいとしていた^{[58][注釈 1]}。

2022年、診断基準が異なるため、大麻使用者のうち大麻使用障害が22%（依存と乱用の概念を含む）、大麻乱用が13%、大麻依存症が13%だと導き出された21研究からのメタアナリシスがある^[110]。

依存性の比較

栽培技術の向上により乾燥大麻の平均THC含有量は年々強化されており、1980年代中頃や1990年代初頭の約3%から2022年には約16%に増加している。2020年には食用大麻製品や大麻抽出物製品も登場。オンラインディスペンサリー（大麻販売店）で入手可能な大麻製品の研究では、平均THC濃度は22%、範囲は0%から45%と高THC濃度の大麻製品の供給を確認。その他では、吸引用の大麻抽出物でTHC濃度が最大90%に達する製品もあり、人々は1990年代に比べ、はるかに強力な大麻を使用している^[9][1][7]。

参考として、アメリカで行われる「アルコールおよび関連疾患における全国疫学調査」（NESARC）の調査年、「WaveⅠ」2001～2002年の乾燥大麻THC平均含有量は『6.11～7.2％』、「WaveⅡ」2004～2005年の乾燥大麻THC平均含有量は『8.02～8.14％』、「NESARCⅢ」2012～2013年の乾燥大麻THC平均含有量は『11.13～12.27％』である^[9]。

2004～2005年の「WaveⅡ」を対象とした、DSM-Ⅳに基づく大麻依存症の生涯罹患リスク（大麻を1度でも試したことのある人が生涯大麻依存症を発症するリスク）は『8.9%』であった^[111]。しかし、2012～2013年に行われた「NESARCⅢ」を対象としたDSM-Ⅴに基づく大麻依存症の生涯罹患リスクは『27%』に増加していた^[102]。

2025年、欧州連合薬物機関は大麻依存症の生涯リスク（大麻を1度でも試したことのある人）を『8～22%』、若年者で定期的に（週1回または毎日）大麻を使用する人では『33%（22～44%）』に上昇、としている^[103]。

乾燥大麻の平均THC含有量が『6.11～7.2％』、大麻の生涯罹患リスクが『8.9％』であった2004～2005年のNESARC「WaveⅡ」を用い、「依存症への生涯累積確率（生涯罹患リスク）」「その薬物の初回使用から薬物依存症への移行までの期間」「その薬物依存症だけでなく追加の薬物依存症を持っている人の率」を比較した表は以下である^[111]。

過去2004～2005年においても、依存症への生涯累積確率（生涯罹患リスク）は「ニコチン」が最も高く、使用から依存症への移行は「コカイン」と「大麻」が早かった。この研究では、大麻やコカインの使用から依存への迅速な移行、つまり医療介入期間の短さは、大麻やコカイン使用者への積極的な予防介入の必要性を強調していると指摘している。また、他の物質の使用および依存は依存症への移行リスクを高めることが示されており、この参加者においては、大麻使用者の80%以上、コカイン使用者の90%が追加の薬物依存症を有していた^[111]。

2022年の「精神疾患の診断と統計マニュアル」第5版改訂版（DSM-Ⅴ-TR）では、こうした大麻のゲートウェイドラッグ性を「併存症」としている。大麻依存症は、タバコ、アルコール、コカイン、オピオイドなど他の薬物依存症と高頻度で併存する。大麻依存症があると、他のいずれかの薬物依存症をもつ危険が約9倍になる。大麻は「依存への入り口薬物、ゲートウェイドラッグ」として広く認知されてきており、大麻を使用する人は非使用者に比べて、大麻以外のより危険な物質、オピオイドやコカインを、後々、一生の間に使用する確率が大幅に高くなる^[18]。

大麻依存症の治療を希望する成人のうち、その多く（63%）がアルコール、コカイン、メタンフェタミン・アンフェタミン（覚せい剤）、ヘロイン、オピオイドなどの第2、第3の物質の問題のある使用を報告し、主診断が他の薬物依存症である人にとっても、大麻はしばしば第2、第3の問題である。治療を受けている青年のうち、大麻は主要な物質であることが多い（76%）。アメリカでは2010年頃から、人々の大麻使用の有害性への認識が低下した影響により、アルコールやタバコよりも、大麻が青年期に使用される最初の精神作用物質となる傾向が強まっている、としている^[18]。

2024年の欧州連合薬物機関による、欧州薬物緊急事態ネットワークプロジェクトに参加している、成人を対象とした救急医療のデータでも、大麻はコカインと共に最も多く一般的に報告された薬物であり、大麻のゲートウェイドラッグ性はヨーロッパでも変わらず報告されている^[4]。

薬物使用者の間では多剤併用は一般的であり、全体の65％で報告され、最も頻繁に報告された組み合わせは「大麻とコカインとアルコール」（66%）、次いで「大麻とコカイン」（64%）、「アンフェタミンとヘロイン」（50%）だった。単一薬物使用は残り全体の35%で報告され、最も頻繁に報告された薬物は「大麻」（22%）、次いで「コカイン」（15%）、GHB/GBL（10%）だった。その他、精神科病棟への入院割合にて、最も多い「アンフェタミン」（15%）に次いで「大麻」（8%）は多かった^[4]。

大麻は全ての受診者のうち24%で報告され、受診者の中央値年齢は28歳、74%が男性だった。大麻とアルコールの併用摂取は、アルコール使用に関する情報があるケースの40%で報告された。大麻関連受診者の救急外来滞在の中央値は6時間、3%が集中治療室へ入院した^[4]。

世界保健機関（WHO）は過去1997年の報告書において、「大麻使用者の人口的比率がアルコールまたはタバコ使用者の比率と比較してはるかに少ない場合、大麻による公衆衛生に対する危険性の程度は表面的な状況に基づいて判断されるため、アルコールまたはタバコの害よりも低く評価される傾向がある。」と指摘、「ほとんどの大麻使用者は、他の薬物の使用者でもある点は強調されなければならない。複数の薬物使用のリスクは加算的であるはずであり、公衆衛生の観点からは、大麻を含む全ての薬物使用から生じる総合的なリスクを評価する方が効果的である。」と大麻のゲートウェイドラッグ性も指摘しており、さらに「大麻使用者が少ない社会において、大麻が公衆衛生に及ぼす深刻性は、調査が不足してしまうために実際にはアルコールやタバコの危険性ほどには理解されていない。そのような社会の住人について、精神活性物質使用の影響を調査・比較しても、そのデータの有効性は限られている。」と指摘していた^[112]。

そして、「私たちは、タバコやアルコールと同様の量と頻度で大麻を使用した場合の健康影響、社会的影響について知る権利がある。アルコールおよびタバコの乱用防止に対する政策が注目を集めているときに、アルコールおよびタバコと同一の範疇に特定の薬物を加えることは、歴史的に重大な誤りである」と警告している^[112]。

経過

2025年現在、「大麻を1度でも試したことのある人」のうち『8～22%』が大麻依存症を発症、「若年者で定期的に（週1回または毎日）大麻を使用する人」では『33%（22～44%）』に上昇、大麻依存症への進行は『約5年』とニコチン（27年）、アルコール（13年）よりも迅速であり、『約3人に1人』が大麻依存症を抱えている^{[103][102][3][111]}。

大麻はヨーロッパにおける全ての薬物治療入院の3分の1以上の原因であると報告されており、初めて治療を受ける人を考慮するとその割合は2分の1以上に増加する。刑事司法制度からの紹介による患者も約4分の1いるが、自分の意思で治療を受け始める人が最大であり2023年では約半数である^[106][107]。

欧州連合薬物機関は、2025年のヨーロッパにおける治療方法に関する報告書において、大麻依存症治療は世界の他の地域でも高い割合を見せており、過去10年間で大麻依存症およびそれに関連する精神的、身体的、社会的問題に対する治療の必要性が増加していると報告している。認知行動療法（CBT）、動機付け強化療法（MET）、コンティンジェンシーマネンジメント（CM）は大麻使用および大麻関連の問題を大幅に減少させる可能性はあるが、「長期の禁薬は一般的な結果ではありません。大麻使用や大麻依存症に対して承認された薬物療法はありません。」と報告している^[103]。

過去2001～2002年、アメリカ全国疫学調査（NESARC）「WaveⅠ」（大麻平均THC含有量6.11～7.2％）において、DSM-Ⅳに基づく大麻依存症と診断された444人を対象とした、大麻使用をやめることなく大麻依存症を寛解した患者の割合に焦点を当てた研究では、約3分の2である67%が3年後の追跡調査時に寛解（診断を満たさない）しており、その内の37%は完全断薬ではなく大麻使用を継続したままの寛解だった。67%の寛解は、大麻依存症の性質が以前報告されていたよりも不安定である可能性を示唆している、と報告している^[113]。

2015年、DSM-IVの大麻依存症の基準を満たす207人を追跡した研究では、持続的依存型28%、安定した非持続型40.6%、遅発性持続型19.9%および再発依存型13.5%の4グループに区別された。1年半時点と3年後にも依存症であったのは28%で、どちらの時点でも依存していないのは約40%であった。3年後の時点で持続的依存型は他の非持続型3グループよりも有意に重度の大麻使用および大麻関連の問題を報告した。しかし、大麻関連の問題に対する治療を求めることは稀であり、持続的依存型でも15.5%にとどまった。大麻依存の持続性は低く予測は難しいが、依存が持続しやすいと思われる依存・乱用の症状数の多い人への治療介入が効果的である可能性があるとしている^[114]。

2020年、インドにおいて依存症治療施設に登録されている、オピオイド依存症患者100名からの横断的インタビューベースの研究では、大多数が大麻依存症の追加診断を満たしたと報告している^[115]。

100名のうちICD-10の基準で58名が、DSM-5の基準では74名が大麻使用に関する障害（ICD-10では依存症・DSM-5では使用障害）も追加でもっており、DSM-5における重症は32名で、一番合致した診断基準は「薬物の効果への耐性」であり、ほかに薬物への渇望、離脱が一般的であり、職業など重要な活動が薬物使用によって減るといった基準は最も満たされなかった。29人では苦痛度が高いため離脱症状の診断に合致する。大量かつ長期に用いた72人中29人、約40%に離脱症状が起きた^[115]。

また、1ヶ月以上大麻をやめた理由として最も一般的な理由が「オピオイドの使用を開始する」だったことから、この「大麻のゲートウェイドラッグ性」は治療上の意味を示唆しており、大麻使用停止を試みる場合、他の薬物使用の出現の可能性を考える必要があると指摘している^[115]。

臨床医にとっての示唆として、このようにオピオイド依存症など他の理由で来院した患者において、同時に存在する「大麻依存症」に対処することや、再発のリスクである「大麻への渇望」「仲間の影響」などの障壁に注意を払うよう報告している^[115]。

また、参加者の大多数は週に4回以上大麻を使用していたが、過半数が大麻を始めるたびに「いつでも大麻をやめることができる」と答え、約4分の3は「大麻のせいで普段行っていることができなくなることはない」と感じており、約半数は「大麻を手に入れること、使用すること、またはその影響から回復することに多くの時間を費やしていない」と感じていましたが、半数未満が「大麻に起因する記憶力や集中力の問題を抱えている」と感じていました。そして、圧倒的多数が物理的に危険な状況で大麻を使用したことを認めました。しかし、大麻依存症だけの治療を求めたのはわずか7人だけでした。著者はこういった「患者がこの問題の治療を求める必要性を認識していない」ことを大麻依存症のユニークな側面であると述べている^[115]。

依存の治療

2025年の欧州連合薬物機関（EUDA）の研究プロジェクトによる報告書は、イギリスおよびEUDAに加盟している29カ国全ては、一般的な薬物使用プログラムを通じて大麻依存症の治療にかなりの資源を投入していると報告しており、イギリス、ベルギー、ルーマニアにおいては大麻治療専門のクリニックも登場したと報告された^[103][116]。

これらのセンターは、大麻依存症と統合失調症、その他の併存する精神病疾患に特化しており、精神病疾患と大麻依存症を併発している患者の治療に限定されている。臨床評価、解毒、入院治療、日帰りケア、長期リハビリテーションを提供する。介入は患者の個別のニーズに合わせて行われ、学際的な治療チームが医療的、社会的、心理的ニーズの全範囲に対応することで、大麻の断薬、大麻使用の減少、精神病疾患の良好な予後、生活への参加と満足度といった治療効果を促進するとしている^[103][116]。

欧州連合薬物機関は、大麻の依存症治療は世界的に高い割合を見せており、過去10年間で大麻依存症およびそれに関連する精神的、身体的、社会的問題に対する治療の必要性が増加している。認知行動療法（CBT）、動機付け強化療法（MET）、コンティンジェンシーマネンジメント（CM）は大麻使用および大麻関連の問題を大幅に減少させる可能性はあるが、「長期の禁薬は一般的な結果ではない。大麻使用や大麻依存症に対して承認された薬物療法もない。」と報告している^[103]。

大麻依存症からの回復過程に関する実証研究は少ないとされているが、大麻使用をやめた人々を対象とした４つの研究では、以下が参加者から一般的に回答されたことである^[117]。

• 大麻使用をやめることができた理由：感情の成熟、新たな役割・責任を引き受けた。
• 最も役立つ戦略：環境を変える。
• 最も役立たない戦略：専門家からの助け。
• 大麻問題を解決できた主な理由：大麻をより否定的に見るようになった。より多くの悪影響を経験した。起こした変化がより広いライフスタイルの変化に関連していた。
• 禁薬に役立つ戦略：大麻使用に関連しない活動への参加。使用トリガーの回避。ライフスタイルの変更。

唯一の前向き研究では、200人の長期大麻使用者のグループを1年間追跡。その期間のうち約3分の2が使用を減らすか停止しようと試み、その変化の試みの主な理由は「身体的または心理的な健康への影響。使用への飽き。使用量の多さへの懸念。金銭的な問題。ライフスタイルの状況」だった^[117]。

これらの先行研究を踏まえ2018年、大麻の使用率そして大麻依存症の発生率が上昇しているアメリカで、エビデンスに基づく臨床実践の参考とする目的に、複数の回復経路における大麻依存症からの回復プロセスの調査をする一つの研究が行われた^[117]。

生涯では大麻依存症の基準を満たすが、過去1年では基準を満たさない119名を対象に、薬物依存治療の助けを借りて回復した人（治療支援グループ）、助けを借りず自力回復を選んで回復した人（自力回復グループ）に分類し、その回復経路として、大麻使用を完全に断って回復した人（断薬志向）、大麻使用を減少させるが使用は続けたままで回復した人（節制志向）の違いをもたせた^[117]。

なお、治療支援グループと断薬志向グループは自力回復グループと節制志向グループに比べ、一生涯に渡る大麻問題の重症度が高い（アルコールやヘロイン、ギャンブルなどの他の依存行動でも同様）^[117]。

・参加者が認識していた大麻依存症の原因^[117]

1. 対処のための大麻使用（43.7%）：逃避、自己治療、感情的な問題の回避。
2. 環境・社会的影響（41.2%）：仲間からの圧力、大麻使用者と一緒にいること。
3. 大麻の楽しさ・生活の退屈さ・大麻への肯定的な認識（23.3%）：ハイになることの楽しさ、生活の退屈さ、大麻がなんらかの形で役立つまたは楽しいと感じる肯定的な認識（心を高める・広げる、哲学的または馬鹿げた環境を作る）。

以下「中毒性のある性格」「遺伝学・素因」「習慣・依存・中毒」「コントロールの喪失」「大麻自体の中毒作用」「実際には問題は存在しなかった」「自己否定・自己欺瞞・無知・自己選択」と続き参加者は、これらが大麻問題の発展に寄与したと考えていた^[117]。

治療支援グループは「対処のための大麻使用」および「遺伝・素因」を支持する可能性が高く、一方で自力回復グループは「楽しみ・生活の退屈・大麻に対する肯定的な認識」を支持する可能性が高かった^[117]。

参加者が特に挙げた「対処のための大麻使用」「環境・社会的影響」「大麻の楽しさ・生活の退屈さ・大麻への肯定的な認識」は、大麻依存症の病因に関する研究と一致しており、「対処のための大麻使用」が大麻依存症の発症と関連していることは明らかになっている。また、低い親の監督、高い仲間集団の逸脱行動、大麻の入手可能性といった「環境・社会的影響」が大麻の使用開始を予測することが分かっており、「大麻の楽しさ・生活の退屈さ・大麻への肯定的な認識」といった大麻の危険性の認識は大麻使用の頻度と逆相関することが報告されている^[117]。

また興味深いことに、以前この参加者の大麻使用動機測定に対する反応を報告しており、その結果、参加者は生涯を通じて最も頻繁に大麻をしようした動機として「自己向上の動機」を挙げ、次いで「社会的動機」、「対処動機」、「意識拡張動機」、「適合（規範順守）動機」の順で使用していることが示されていた。これは、参加者は「対処動機」が自身の大麻問題の発展に最も大きく寄与していたと考えていた一方で、実際には「自己向上の動機」、「社会的理由」など他の目的で大麻をより頻繁に使用していたことを示しており、参加者達の生涯に渡る大麻使用の広がりを浮き彫りにしている^[117]。

治療支援グループは、自力回復グループに比べて「遺伝学・素因」を支持する傾向が強かったのに対し、後者の自力回復グループは「楽しみ・生活の退屈・大麻に対する肯定的な認識」を理由に挙げる傾向が強かった。治療支援グループが「遺伝学・素因」を大麻依存症の原因として、より容易に認識したことは、治療中にこの依存モデルを学んだ可能性もあるが、家族の依存問題の報告頻度が高いことを踏まえると、彼らの大麻依存症が比較的かつ実際に遺伝的要因によって、より影響を受けている可能性もある。大麻使用および大麻依存症には遺伝的な要素があるという確固たる証拠は確かに存在する^[117]。

・参加者が認識していた回復成功の要因^[117]

1. 変化の理由に焦点を当てた（36.1%）：変化の理由と目標達成について考えたこと。
2. 変化への目標コミットメント（31.9%）：強い動機と変わるという約束したこと。
3. 自己否認・自己欺瞞の克服（25.2%）：自己認識の獲得や大麻が問題であるとの自覚ができたこと。

以下「治療・セルフヘルプ（自助グループなど当事者解決）」「宗教的・精神的な指導」「意志力」「大麻使用の楽しみを失った・ライフスタイルの変化」「社会的支援」「刺激制御・回避・社会環境の変化」「根本的な問題の克服」「運・渇望の欠如または離脱」「他の人の助け」と続き参加者は、これらが大麻依存症からの回復の要因と考えていた^[117]。

治療支援グループは「治療・セルフヘルプ（自助）」や「根本的な問題の克服」を支持する傾向が高かったのに対し、自力回復グループは「変化の理由に焦点を当てた」「意志力」「大麻使用の楽しみを失った・ライフスタイルの変化」を支持する傾向が高かった^[117]。

回復の使用状況では違いは見られなかったものの、治療支援グループは「治療・セルフヘルプ（自助）」の理由で大麻の問題を克服し、「根本的な問題の克服」を乗り越えたと認識している傾向が強かったのに対し、自力回復グループは「変化の理由に焦点を当てた」「意志力」「大麻使用の楽しみを失った・ライフスタイルの変化」といったカテゴリを挙げる傾向が強かった。これらの結果は、参加者が回復の成功を認知的および動機付けの要因に帰属させたことを示しており、認知的戦略が最も役立つ行動であり、回復に関与する維持要因であることを示した以前の研究分析と一致している。これらの結果は大麻依存症の治療におけるCBT-METアプローチを支持するものであり、認知的および動機付けの焦点を高めることが、心理社会的治療を改善する一つの可能性があることを示唆している^[117]。

・参加者から他の誰かへ、回復への戦略的なアドバイス^[117]

1. 支援や社会的サポートを求めるよう勧める（37.8%）：友人や家族あるいは正式な専門家の助けを含むさまざまな支援を求める。
2. 変化の理由を振り返るよう勧める（26.1%）：大麻使用の否定的な結果について考える、変わる理由、大麻無しでどのように生活がより良くなるかについて考えてみる。
3. 趣味や気を紛らわせる活動に取り組むよう勧める（25.2%）：目標や趣味、その他の活動に取り組むことで自分を忙しくさせる。

以下「刺激制御・回避・社会環境の変更を勧める」「前向きに考えるよう勧める」「自己否定・自己欺瞞に向き合うよう勧める」「変化は個人的な決断だと勧める」「根本的な問題・大麻使用の動機を見つけるよう勧める」「やめるよう勧める」「大麻や大麻依存症について調べるよう勧める」「精神的・宗教的な指導を求めるよう勧める」「適度な使用をするよう勧める」「わからない・答えがない」と続き参加者は、これらを他者の大麻問題を助けるためにアドバイスすると考えていた^[117]。　

治療支援グループ、断薬志向グループは「支援や社会的サポートを求めるよう勧める」を支持する可能性が高かった。自力回復グループは「変化の理由を振り返るよう勧める」「趣味や気を紛らわす活動に取り組むよう勧める」「刺激制御・回避・社会環境の変更を勧める」を支持する可能性が高かった^[117]。

興味深いことに断薬志向グループと節度志向グループの間で違いは見られなかった。治療支援グループは「支援や社会的サポートを求めるよう勧める」というカテゴリを支持する傾向が強いのに対し、自力回復グループは「変化の理由を振り返るよう勧める」「趣味や気を紛らわす活動に取り組むよう勧める」「刺激制御・回避・社会環境の変更を勧める」というカテゴリを支持する傾向が強かった。これらの結果は、治療成果研究に参加した回復済みギャンブラーのサンプルが提供したアドバイスとは異なっており、そこで示された内容は「ギャンブルをやめるまたは減らす決断を助けるためにできることはほとんどない」というものであり、より少ない割合で「問題ギャンブルの負の結果を指摘して認知的不協和を引き起こす」などの気づきを促す戦略が示唆されていた^[117]。

・参加者から他の誰かへ、回復方法の推奨^[117]

1. 専門的な治療（79.1%）：大麻の問題に対する専門的な治療。
2. 自己啓発の教材（76.9%）：大麻の問題のための自己啓発の教材。
3. 自力回復（53.2%）：専門的な支援を受けずに自力で問題を克服。

「専門的な治療」や「自己啓発の教材」は大多数が支持した一方で、「自力回復」も半数強が支持した^[117]。

興味深いことに、節制志向グループは、断薬志向グループよりも自力回復を支持する可能性が有意に高かったが、しかし回復経路を制御した場合、この関係が有意に残ったのは自力回復・節制志向グループではなく治療支援・節制志向グループのみだった。回復経路グループ別では、治療支援グループは「自己啓発の教材」の支持が有意に高い傾向があった。一方で自力回復グループは「自力回復」の支持が有意に高い傾向にあったが、しかし回復の使用状況を制御した場合、この関係は自力回復・断薬志向グループのみ有意だった^[117]。

・参加者が大麻の使用を減らすべきか、完全にやめるべきか誰かに相談されたときの回答^[117]

1. 完全にやめるよう勧める（48.7%）
2. 人による（24.4%）
3. 減らすよう勧める（19.3%）
4. どちらでもない、または両方（7.6%）

断薬グループは「完全にやめるよう勧める」を回答する可能性が有意に高かったが、しかし回復経路を制御すると、この関係は有意ではなくなった。さらに、節制志向グループは人にも「減らすよう勧める（節制）」を回答する可能性が有意に高かった。回復経路別では、治療支援を受けたグループは自力回復グループに比べて、人に「完全にやめるよう勧める」を回答する可能性が有意に高かったが、しかし回復状況を制御した場合、関係は有意ではなくなった^[117]。

参加者の大多数は、大麻の問題を抱える仮想の人物に対して「専門的な治療」および「自己啓発の教材」を勧めると報告した。しかし、治療支援グループは自力回復グループと比べ、「自己啓発の教材」を勧める可能性が高く、一方で後者の自力回復グループは自力回復・節制志向グループに限り、自力回復を勧める可能性が高いことが分かった。興味深いことに治療支援・節制志向グループは他の参加者よりも「自力回復」を勧める傾向があり、これは彼らの目標と参加した治療プログラムの目標との間に適合性の欠如があると参加者が認識していることを反映している可能性がある^[117]。

これら参加者のアドバイスが、将来的にどの程度影響を受けるかは、大麻依存症に対する使用の節制志向を重視した治療が利用可能になった場合においては不明である。さらに、参加者の大多数は大麻の問題を抱える仮想の人物には「断薬」を勧めると報告しており、予想通り、節制志向のグループは、断薬志向グループと比べて「節制」を勧める可能性が高かった^[117]。

結論として、こうした実体験者からの洞察は治療支援による回復と自力回復が、回復プロセスに関してほぼ類似しているという先行研究をさらに支持するものである^[117]。

参加者達の「ネガティブな感情への対処としての大麻使用」への頻繁な言及は、治療プロトコルや予防活動における感情調整トレーニングの導入強化を支持している。大麻に関する結果は他の物質に関するものとも一致しており、共通の要素に焦点を当てた横断的な病因および治療モデルへの関心の高まりを支持している^[117]。

しかし、参加者達は治療支援を受けたかどうかに関わらず、「変わる理由」に集中し、「変化へのコミットメント」を強化するために、「治療」や「自己啓発の教材」の利用を勧めた。同時に助け無しで自力で回復しようとする個人の努力にも価値を見出していた。これらの結果は、患者の希望やニーズに応じて異なるレベルのサポートを提供する、段階的ケアモデルの開発を支持するものである。このようなモデルには、一次医療提供者による質の高いセルフヘルプ（自助）資料の提供や、治療プロセスに類似した自己主導型の努力を促進する公衆衛生の取り組みが含まれる場合がある、としている^[117]。

2025年の欧州連合薬物機関の報告では、科学的根拠に基づく大麻依存症専門治療は少ないが、現在いくつかのアプローチが科学的研究で評価されているとして、オランダのオンラインプログラム「ICan」を一例として挙げている^[103][118]。

「ICan」は、動機付け面接と認知行動療法に基づいたモバイル（ウェブ）アプリケーションで、スクリーニング、短期介入（6つのモジュール）および治療への紹介の3つの主要なコンポーネントで構成されている。ユーザーは自己診断テストから始め、自分で目標を設定し、その目標を達成するための計画を自分で立てることができる。その他、大麻使用記録カレンダーをつけることで、自分の大麻使用状況や断薬・減薬目標への進捗状況の把握、大麻使用をやめる・減らすためのサポート情報の提供、「ICan」ユーザー同士での大麻依存回復のためのヒントや経験の情報交換、SNSアプリを通じての週に1度の励ましメッセージなどがあり、3ヶ月大麻使用量を減少させることにおいて、非対話型の大麻情報教育を受けるよりは効果的だった^{[103][119][120]}。

欧州連合薬物機関が報告している、大麻使用を減少させることに効果があることが証明されている予防プログラムの目的には以下が含まれている^[121]。

• 社会的スキルと拒否スキルの育成
• 意思決定と対処能力の改善
• 薬物使用に対する社会的影響の認識を高める
• 仲間の間で薬物使用が一般的であるという標準の誤認の修正
• 薬物使用に伴うリスクに関する情報の提供

子供や若者が社会的および認知的発達の各段階において行動目標を達成できるよう支援することに重点を置いた、発達的アプローチが採用されている^[121]。

過去10年間で、大麻依存症および関連する精神的、身体的、社会的問題に対する治療の必要性が増加している。ヨーロッパの半数の国では大麻使用者向けに特定の治療サービスが提供されており、対面プログラムを通じて行われている。オンライン治療はCOVIDパンデミック以来、より体系的に使用されるようになった。自動化された短時間のウェブベースの治療介入は、地方に住む人々を含む多くの患者のニーズをカバーする大きな可能性がある^[103]。

しかし、欧州連合薬物機関の研究プロジェクト報告書は「改善の余地は依然として大きく、例えば大麻使用に関連する精神病疾患やその他の重度の精神病疾患を持つ患者など重篤な患者や、例えば子供や若年思春期、女性、妊婦、高齢者など特定の治療ニーズを持つ患者に対する治療のギャップは依然として大きい。大麻依存症治療プログラムは、家族やパートナー、社会環境との関わりもさらに強化する必要があり、大麻依存症が一般的に見られる刑事司法制度の現場、刑務所、学校、職業安定所、病院、救急部門など特定の環境で提供されるべきである。」と指摘しており、望ましい将来の方向性として、断薬、大麻使用の減少、生活の質やその他の臨床的転帰に利益をもたらすことが示されている、より多くのエビデンスに基づく治療介入の実施を挙げている^[103]。

過去2006年の報告では、認知行動療法と動機付け報酬強化の併用を調査している。調査は、大麻依存と診断された参加者に対して、大麻をやめる代わりに商品券を受け取れるグループ（A）、認知療法を受けるグループ（B）、両方を受けるグループ（C）にわけた。3ヶ月後、Aグループ40%、Bグループ30%、Cグループの43%が大麻の使用を止めた。さらに12ヶ月の追跡調査の結果、Aグループ17%、Bグループ23%、Cグループの37%が使用中止を継続していた^[122]。

2018年、治療についての広範な調査がある。心理社会的方法では、認知行動療法と動機づけ面接が筆頭であり、多くの研究でこの2つ療法の効果は同等でほかの心理療法よりも効果が高いとされ、それらの併用が最善である可能性があるが、マインドフルネスも研究中である。薬物療法では、CB1(カンナビノイド受容体タイプ1)作動薬、ガバペンチン（使用と離脱症状を軽減）、N-アセチルシステインなど一部の薬剤では、ひとつの研究でのみ（再現性がない）大麻使用障害の症状を改善することが示されていおり、抗うつ薬や抗精神病薬を含む他の種類の薬では効果が確認できず、タバコ禁煙におけるニコチンパッチと同じ原理となる置換療法（徐々に中止しやすくする）に注目があり、THC製剤やCBDが使われている^[123]。400mgのCBDは、偽薬よりも効果的だというランダム化比較試験がある^[124]。

2025年現在、アルコール依存症やニコチン依存症には存在する、承認された薬物療法は大麻依存症に対しては存在しない^[103][125]。

有病率

35～95％と各国の研究において評価方法や対象資料の差により大きなばらつきがある。DSM-Ⅴの大麻離脱の診断基準を完全に満たす兆候や症状を示すのは、アメリカでは一般成人人口の大麻常用者のうち12%であり、アジア系アメリカ人、ハワイ先住民および太平洋諸島民で31%、アフリカ系アメリカ人で15.3%、非ラテン系白人で10%と人種により有病率に大きな違いがあった。大麻依存症治療を受けている成人および青年や大麻の大量使用者においては、50～90%が大麻の離脱症状を報告しており、これは、大麻をやめようとする常用者のかなりの部分に大麻離脱症候群が起こることを示している^[18]。

過去2001年、大麻を過去6ヶ月間、最低1ヶ月に25日・1日平均3.3回使用している重度の常用者12人^[128]に大麻摂取を断たせた研究では^[129]、劇的な身体症状は診られず、アルコールやアヘンでの症状よりも軽いとしながら、総合的に食欲が落ち、睡眠障害、そわそわ・いらいら、攻撃性亢進といったニコチンの禁断症状と同様の気分障害が見られ、大麻摂取によりそれらは消失し、症状の発症率は78%以上であった（被験者12名では少ないが）。

2008年1月に、大麻(最低1ヶ月25日以上常用)とタバコ(最低1日10本以上常用)を常用している12人を対象にし、5日間かけて行った研究では、大麻とタバコの併用者で大麻使用を断った場合は睡眠障害が多く、タバコの中断では不安や攻撃性亢などの気分障害が多く見られた^[130]。

2018年、週3日以上大麻を使用した1527名に対し、DSM-5の診断基準を使い過去1年以内に離脱症状があったかを調査（現在の診断ではない）、約12%の人に3つ以上の症状があり大麻離脱症状の診断に合致するとした。研究の制限として、離脱症状の苦痛が重症なのかを判断する重症度の情報がなかった^[131]

2020年、前述のインドでの、オピオイド依存症患者で大麻使用障害もみられた参加者では、前述のインドでの大麻使用者100名での調査では、大麻使用障害の者の約40%に離脱が発生し、睡眠の問題、食欲不振や体重減少、イライラ、攻撃性が一般的であった^[115]。

基礎研究

ラットの実験で精神依存性について、一般に自己投与しないため、大麻には依存のための報酬効果がないとみなされるが、中等度の量を与えた場所を好むという試験は機能していた。^{(Chap2 Reward and Dependence)}

ラットの実験では、長期的大量投与を中止するだけでは離脱症状は起こらず、カンナビノイド拮抗薬でTHCをブロックすることで起こる。^{[35](Chap3 Withdrawal)} 同様の記述が2018年の世界保健機関の報告書にもあり、リモナバン（拮抗薬）などを使わずに自然な離脱症状が起こる証拠はない^[132]。

大麻使用障害の知識の進展が少ない理由に、2017年時点でも動物モデルの確立が困難だということもある。ヘロイン、ニコチン、コカイン、アルコール、オピオイドなどほかの薬物では、げっ歯類が自己投与するという動物モデルが確立されている。しかし大麻は弱い行動強化因子であり、薬物探索行動を含む大麻使用の動物モデルを確立できていない。THCは脂肪組織に蓄積し、半減期は数日単位と長い薬物のためモデル動物の行動に影響を与える可能性がある（欠乏感を感じにくい）^[133]。

自殺

大麻使用は自殺、自殺未遂、自殺念慮（自殺願望）のリスクを増加させる^{[18][8][104][19][136][12]}。

各公的機関で認められているが、研究には以下がある。

2017年、全米アカデミーズは、2007年と2016年の質の高い2つのシステマティックレビューと、2016年の質の高い1つの一次文献のレビューから「大麻使用は自殺念慮の増加、自殺未遂の増加、自殺による死亡リスクの増加との間に中程度の統計的関連性の証拠があり、特に多量使用者の間でその発生率が高い」と結論付けた。公衆衛生に重要な影響を与える結果であるとしている^[12]。

2022年のDSM-Ⅴ-TRには、大麻使用症（依存症）のカテゴリに「自殺念慮または自殺行動との関連」が明記されている^[18]。

イラク、アフガニスタン戦争時代の退役軍人を対象とした研究では、複数の社会人口統計学的要因、精神疾患や他の物質使用症（薬物依存症）の併存、戦闘を含む過去のトラウマなどの交絡因子を調整した後でも、大麻依存症は自殺性および非自殺性両方の自傷のリスク上昇と関連していた^[18]。

2005年に行われたアメリカ退役軍人保健局の全患者を対象とした研究では、現在何らかの薬物依存症を持っていると男女共に自殺のリスクは上昇するが、特に大麻依存症のある男性の自殺率は10万人あたり年間79人、大麻依存症のある女性の自殺率は10万人あたり年間47人であった^[18]。

1990年から2015年までの国際的文献の見直しとメタ解析により、急性大麻使用ではなく、慢性大麻使用が自殺念慮や自殺行動と関連するという証拠が見出された、と記載されている^[18]。

転落事故・転落死

大麻中毒、いわゆるバッドドリップでは、吐き気、嘔吐、胸の痛み、心拍数増加、血圧上昇、呼吸抑制、不快気分、対人的閉じこもり、パラノイア（偏執病）だけでなく、重度の不安やマイナス思考、絶望感、妄想（被害妄想、誇大妄想）、混乱、パニック発作、幻覚などの急性精神病エピソードなどを引き起こすことがあり、世界各地で転落事故・転落死が起こっている^{[17][18][6][20][62][8]}。

2014年、コロラド州で19歳の男性が、適法である食用大麻製品、大麻クッキーを摂取した後に4階のバルコニーから飛び降り外傷により死亡した。コロラド州公衆衛生環境局（CDPHE）により検死報告書および警察報告書が精査され、大麻中毒が主要な要因であるとされた。亡くなった男性は当初、大麻クッキーを1切れだけ摂取、約30～60分後、効果を感じなかったため追加で5切れを摂取、その後約2時間の間、言動が乱れ、敵対的な行動を示した。そして、最初の摂取から約3.5時間後、残りのクッキーを摂取してから約2.5時間後、4階のバルコニーから飛び降り外傷により死亡した。解剖、死後分析でも多剤使用の証拠は見つからず、男性からはdelta-9テトラヒドロカンナビノール7.2ng/ml、非活性の大麻代謝物であるdelta-9カルボキシ-THC49ng/mlが検出された。また、男性はアルコール乱用、違法薬物の使用、精神疾患の既往歴もなかった^[64]。

大麻による転落事故、転落死は日本でも報道がされている。

2021年、知人らと一緒に大麻を吸いながら酒を飲んでいた22歳の男性が、雑居ビルの4階から転落死した。亡くなった男性は、様子がおかしくソファに寝かされていたが、突然起き上がって走り出し、自ら窓を開けて飛び降りた。他人と争ったような形跡はなく、自殺する動機も見当たらなかったことから、大麻の幻覚作用の影響で転落した可能性があるとみられている^[13]。

2024年、サークルの飲み会に参加していた男子大学生が、その後ビル屋上から転落死した。亡くなった男子大学生の尿から大麻成分が検出され、自宅からは少量の乾燥大麻が見つかった^[14]。

2025年、男子大学生が「大麻クッキー」によって転落し重傷を負った。違法ではない大麻成分の一種が含まれていたとみられているが、男子大学生は大麻クッキーを摂取した3時間後、寮2階の部屋から転落、その後また再び、2階に戻ってきて飛び降りようとし、周囲に止められた。男子大学生は頭の骨を折るなどの大怪我をしている状態だった^[15]。

また、2018年に医療用大麻が合法化され、2022年に大麻の栽培や一般使用が合法化されたタイでも、相次ぐ転落死、水難事故、交通事故、子供の誤飲事故、大麻関連治療費の増加に加え、心不全による死亡事例まで発生している^{[16][65][66][67][68][69][70][71][49]}。

しかし、国立精神・神経医療センターの薬物依存研究部の医師松本俊彦は、大麻によって依存症外来を訪れる人は少なく、もともと精神障害があり大麻を自己治療的に使用した者や、薬物事犯の裁判中に減刑のための方便として受診した者が多く、後者では問題は生じていない^[150]、と事実に反する主張をしている。

松本は「大麻への特別な思い」を指摘されており、そのバイアスのかかった数々の研究に対しては各方面から批判、訂正忠告がされている。例えば自身の研究において日本の大麻依存症者の割合が約8%となったことに対し、同基準であればアルコール依存症者約4%、ギャンブル依存症者は約2%であるにも関わらず「おおむね健康」と主張したり、大麻のゲートウェイドラッグ性に対しても、45%と約半数が他の違法薬物に移行しているにも関わらず「ゲートウェイ仮説を否定する調査結果だ」と主張するなど、他にも医学的エビデンスに疑義を挟ませる恣意的な主張を各所で繰り返しており、厚生労働省による検討会では他出席者から面と向かって「研究者サイドから見れば、何を言っているのだとはっきり言いたくなります。矛盾だらけです。怒りさえおぼえます。」とまで厳しく非難されている。そして検討会の最終日においても他出席者より「どの立ち位置からでも、事実にもとる（反する、歪ませる）ことを言い募って対立している場合ではない」と苦言を呈されている^{[151][152][146][147][153][154][155]}。

日本麻協議会事務局代表・難治性疼痛患者支援協会代表理事からもまた「大麻やその薬理成分であるカンナビノイド（CBDなど）について、まるで副作用もなくさまざまな疾患を治す夢の薬のように主張する人が医師免許を持つ人の中にもいる」「大麻は患者が自己治療に使っているのだから大目に見ないといけない、非犯罪化すべきだと、慢性痛の患者を支える立場からすると大変心配な主張をしている」「医薬品には必ず副作用があり、全く安全な薬などはあり得ないことを伝えるのがお医者様の役目、また、医薬品を自由・勝手に使えば患者をさらに窮地に追いやるのは当然で、勝手な使用はしないように指導することがお医者様の務めなのではないかと思うのですが、いかがでしょうか。」と同検討会にて訴えられている^[145]。

なお、国際疼痛学会（IASP）は2021年に声明を出し「現時点では痛みのための大麻や大麻成分（カンナビノイド）の一般的な使用を支持することはできない。潜在的な利益と害をよりよく理解し、患者と公衆の安全を確保するために規制基準と保護措置を通じて、より厳密で堅実な研究を求める」と呼びかけている^[156]。

松本は厚生労働省の同検討会においても、「大麻で困っている人はいない。大麻使用は、何も手をつけなくても害が大したことないからいいではないか」というような同様の主張を繰り返したが、他出席者より、日本の薬物依存回復支援施設ダルク入所者への調査にて「最も問題となっていた薬物を大麻だと答えた方は695人のうち24人。全体の3.5%と決して多くはないが、確実に大麻が最も問題となってダルクを利用されている方がいることは事実」と意見を出され、「また、DAST-20という薬物関連問題の重症度を評価する尺度で測定すると、平均点が13.3。ちなみに覚醒剤群の平均が13.4ですので、薬物問題は決してそんなに軽くはない。」と薬物問題とは、依存のことだけではなく社会的な問題を含む関連したさまざまな問題であると諭されている^[151]。

大麻の生涯経験率が1.4%と極端に低く、欧米のように救急部門で大麻が一般的でもない日本では、大麻の健康被害を実際に見聞きすることは滅多にない。

松本と同じ依存症医療業界で働いているが、依存症の臨床に長年従事してきた医師は厚生労働委員会の国会答弁にて「大麻は若いうちはそんなに害がない。これが、大麻はそんなに害がないと言っている方々の確かに主張のポイントになっている。すぐに害が出るわけじゃないんです。」と話し、さまざまな権威ある医学論文に書かれている3人に1人の大麻依存症の発症率、3倍の統合失調症リスク、1.3倍のうつ病リスク、3倍の自殺リスク、中年期平均で5.5点の知能指数（IQ）の低下を指し、「だけれども、それを習慣的に使っているうちに、その後に害が出て、その頃には手遅れなんですね。ああ、やっぱりやめておけばよかったと言っても、10年後、20年後に、戻ることはできません。」と大麻の非可逆的な害を話し、「何とか、若い人が親御さんに連れてこられて病院に来るわけですけれども、本人は何も困っていない。むしろ大麻によって、自分はこんなに苦しんでいるのに、大麻のおかげで眠れるようになった、自分はいろいろな職場のプレッシャーがあるのに、大麻のリラックス効果によって職場でリラックスして仕事ができるようになった、大麻の害なんて別にない、別に今幻聴も何も聞こえないし、別にうつも全然ないし、むしろ今、自分から大麻を奪われる方がはるかにうつになってつらいんだ、そういう若者はいっぱいいるわけです。そういう方に対して、私たち医者が正攻法で、いや、二十年、三十年後にあなたに害があるからやめるべきだと言ったところで、そんなの治療は必要ないよと言われてお断りされてしまう」と日本の大麻依存治療の難しさを訴え、「大麻の生涯経験率が1%台である今の内なら手が打てる」「十年後、二十年後、日本の将来を担う若者たちがそのときになって、いろいろな精神障害を発症したときに我々は手の打ちようがないわけですから、早い段階でこれはやめた方がいいかもしれないと思ってもらいたい」と繰り返し訴えた^[146]。

救急外来受診・入院

2011年、アメリカの救急科の受診では、コカインを原因とした例が最も多く、またほかの薬物を併用している違法薬物単独よりも多く、違法な薬物では大麻だけが増加しており、2004年に比較して2011年では大麻単体で2倍に大麻併用では1.6倍に増加している^[157]。

2023年のアメリカ薬物乱用警告ネットワーク（DAWN）による報告でも大麻による救急外来受診は増加を続けており、アルコールを除き、大麻は最も多く救急部門で報告された薬物だった。大麻、次いでオピオイド（処方薬、フェンタニル、ヘロインなど）、メタンフェタミン（覚醒剤）、コカイン、ベンゾジアゼピン（睡眠薬・抗不安薬）の順で多く、また、薬物の多剤使用による救急外来受診においても、大麻はアルコールの次に最も多く報告された薬物だった^[73]。

2024年の欧州連合薬物機関による、欧州薬物緊急事態ネットワークプロジェクトに参加している、成人を対象とした救急医療のデータでは、大麻はコカインと共に最も多く一般的に報告された薬物だった^[4]。

薬物使用者の間では多剤併用は一般的であり、全体の65％で報告され、最も頻繁に報告された組み合わせは「大麻とコカインとアルコール」（66%）、次いで「大麻とコカイン」（64%）、「アンフェタミンとヘロイン」（50%）だった。単一薬物使用は残り全体の35%で報告され、最も頻繁に報告された薬物は「大麻」（22%）、次いで「コカイン」（15%）、GHB/GBL（10%）だった。その他、精神科病棟への入院割合にて、最も多い「アンフェタミン」（15%）に次いで「大麻」（8%）は多かった^[4]。

大麻は全ての受診者のうち24%で報告され、受診者の中央値年齢は28歳、74%が男性だった。大麻とアルコールの併用摂取は、アルコール使用に関する情報があるケースの40%で報告された。大麻関連受診者の救急外来滞在の中央値は6時間、3%が集中治療室へ入院した^[4]。

大麻を合法化したカナダでも、大麻に関連する救急部門（ED）受診および大麻に関連する入院は増加しており、2020年の救急部門受診は21,658件、入院件数は14,363件であり、救急外来受診は男性よりも女性で、より増加した^[95][72]。

大麻精神病

大麻精神病とは、現在は大麻中毒、大麻離脱症候群、大麻誘発性精神疾患群とされる疾患である。大麻誘発性精神疾患群は、大麻誘発性精神障害、大麻誘発性せん妄、大麻誘発性不安障害、大麻誘発性気分障害、大麻誘発性睡眠障害があり、独立して臨床的関与を必要とするほど重症である場合に、大麻中毒または大麻離脱の代わりに診断される^[17][18]。

日本では2016年、神奈川県相模原市緑区で発生した戦後最大の大量殺人事件「相模原障害者施設殺傷事件」にて、加害者が大麻を使用してから犯行に及んでいたことから、公判において大麻精神病による責任能力の有無が争われた。弁護側証人の精神科医は、犯行当時の被告は「大麻精神病の状態だった」と証言。犯行の約1年前から大麻の使用頻度が増え、SNSで過激な主張を発信するなど異常な行動が際立つようになったと指摘。幻聴や被害妄想といった症状が認められ、大麻による高揚感が「障害者を殺す」という発想などに影響を与えたとした。また、公判中も障害者に対する差別的な発言を続けていることから、大麻精神病の状態が持続している可能性もあるとした^[158]。

また、被告は犯行の約半年前に緊急措置入院をしており、その入院中の尿検査においても大麻の陽性反応を確認。精神保健指定医2人から「大麻精神病」「反社会性パーソナリティ障害」「妄想性障害」「薬物性精神病性障害」の診断を受けていた^[159]。

被告はまた、大麻について強いこだわりを見せ、被告人質問においても「大麻は本当に素晴らしい草です。本当に感謝しています。嗜好品として使用、栽培を認めるべきだと思う」など、大麻を禁止されている日本は例外的だ、みんな使うべきだと大麻合法化を主張した。また、逮捕され3年が経ち大麻を使用していない状態であっても「自転車のようなもので、1度乗ったら感覚を覚えています」と大麻をまた使いたいとの思いを持っていた^[160][161]。

弁護側は最後まで「実際の殺傷行為に至るまでは病的な飛躍がある。大麻乱用による精神障害の影響で異常な思考に陥り、突き動かされるままに行動した」として心神喪失による無罪を求めていたが認められず、この裁判では完全責任能力が認められた^[162]。

過去1997年のWHOの報告書では、大麻精神病という疾患は明確に定義されていないのが実情であり、さらに推定される症状も統合失調症など他のすでにある精神疾患と判別がつかないため、大麻精神病を確認するには研究による証拠の提出が必要となるとしていた^[112]。

精神的影響でも同様だが、医療大麻では研究品質の良いランダム化比較試験がよく行われるが、大麻の長期的影響では、娯楽目的などの使用者の自己報告に頼っていることが多く（実際には検査で大麻が検出されないかもしれない）、またそうした研究ではアルコールなど他の薬物の影響、もとからあった精神の問題など因果関係が確立しにくい要因が含まれている^[163]。

統合失調症および他精神疾患

大麻使用は、統合失調症や他の精神疾患を発症するリスク、悪化させるリスクを高める^{[17][18][8][36][104][19][12]}。

特に高用量、高THC濃度の大麻製品は、大麻中毒による一時的な精神病エピソードを引き起こす可能性が高く、そういった精神病エピソードを経験することで、後の人生で精神病障害を発症するリスクも高くなる^{[8][7][17][18][36][104][19][12]}。

一部の人々は統合失調症および他精神疾患、うつ病、双極性障害（躁うつ病）、不安障害、心的外傷後ストレス障害（PTSD）および反社会性パーソナリティ障害など精神疾患を合併し、その症状を和らげるために大麻を使用するが、大麻使用は既存の精神疾患の症状を悪化させたり、発作を引き起こす場合もあり、主要な精神病性疾患の治療に悪影響を及ぼす^{[17][18][8][36][104][19][12]}。

また、特に成人の大麻を頻繁に使用する人々の間では、大麻離脱はうつ病、不安障害、反社会性パーソナリティ障害の併存と関連がある^[18]。

各公的機関で認められているが、研究には以下がある。

2017年、全米アカデミーズは複数の質の高いシステマティックレビューで統合されたデータにより「大麻の使用は、統合失調症や他の精神病を発症するリスクを高める可能性があり、使用量が多いほどリスクも大きくなる」と結論付けた。引用された系統的レビューから導かれた証拠の強さの要因には、大規模なサンプルサイズ、結果の相対的均質性、用量・曝露とリスクの関係の存在、交絡因子に対する研究の制御、および出版バイアスに対する評価が含まれている。また、委員会がレビューした質の高い一次文献によっても、大麻使用と精神病の結果との関連や、影響の用量依存性を含む系統的レビューの結論を確認しており、「大麻の使用は、統合失調症や他の精神病を発症するリスクを高める」との結論に対する全体的な証拠の強さをより強化している^[12]。

2018年のWHOの報告書では、急性の大麻中毒は短期的な精神病の状態を生じさせることがあるが、統合失調症の発症につながるかという議論については、議論されたままであり異論があるとしていた^[58]が、近年は因果の逆転に対処した研究デザインでも統合失調症の発症リスクを上昇させることが示されている^[164]。

カナダの救急外来受診者のうち、さまざまな物質のうち大麻を使用した人が最も統合失調症に移行するリスクが高かった。これは元々精神病があった人にも無かった人にも認められた（精神病症状が既にある場合：241.6倍；ない場合：14.3倍）^[164]。とりわけ若年男性がハイリスクだった^[164]。

うつ病

大麻使用は、不安やうつを引き起こし悪化させ、うつ病、不安障害、社交不安障害のリスクを高める^{[36][104][8][18][17]}。

また、大麻の離脱症状には、抑うつや気分の沈み、不安、落ち着きのなさ、神経質、不快な気分などがある^[18][17]。

医療大麻の使用理由として、うつ症状は3番目であり一般的であり^[165]、大麻使用者は、不眠、ストレス、不安、抑うつ感、怒りの感情などに対処するために自己治療として大麻を使用するとよく述べる。しかし、嗜眠、多幸感などの大麻の急性薬理作用とは反対の大麻離脱症候群の症状からも分かるように、大麻の使用は時間の経過と共にメンタルヘルスを改善することはないことが分かっている。大麻常用は実際には、メンタルヘルスの悪化に寄与し、毎日のように大麻を使用し続けると大麻依存症の発症や、感情コントロールの困難、不安やうつ症状の頻繁な経験をすることになる^[18][17][36]。

各公的機関で認められているが、研究には以下がある。

2003年のスウェーデン政府の報告書では、大麻は違法薬物の中では精神障害との関連が強く、様々な精神障害を発症するリスクは、ヘロインよりもはるかに高いとしている^[166]。

2014年にカナダのグループが行った14件の縦断研究の76058人を対象としたメタアナリシスで、日常的な大麻使用とうつ病のリスクが関連している可能性があるとされた。その議論部以降では研究の制限事項が説明され、本文の結論部では、控えめな結果であり多くの手法的な制限があることから、結果は注意深く扱う必要があるとしている^[167]。リスク増大の傾向は特にヘビーユーザーに強くみられた。

2016年の世界保健機関の大麻についての事前審査報告書では、大麻の常用とうつ、不安などの関係が報告されているが、大麻の使用、精神の状態、また認知機能はそれぞれが影響を及ぼす可能性があるので因果関係を決定することは困難だとしていた（それらは関係はしているがどちらが原因でどちらが結果なのか明確にできない）^[168]。

しかし、2019年には、縦断研究・観察研究11研究から若年者23317人にを対象としたメタアナリシスで大麻使用により、うつ症状ののリスクが1.37倍と有意に増加し、自殺企図のリスクが3.46倍と有意に増加することが示された。制限事項の解説 (Limitationsの節) では、縦断研究のメタアナリシスとはいえ強い因果関係を示すことはできず、含まれた全ての研究で他の物質使用や学業の放棄などを調整した訳ではないと記載している。若年者における大麻の使用率は高く、それに伴ううつと自殺が大いに増加する可能性があると結論づけている。^[169]

「大麻の成分カンナビノイドの作用を阻害するリモナバンは、うつの発症の増加から発売中止になったことから、カンナビノイドには抗うつ作用がある可能性がある」との出典のない主張がある。しかし、リモナバンはうつの発症増加だけでなく、自殺増加、自殺企図増加、抑うつの発症、不安感の増加の副作用があり、自殺リスクから全面発売中止になった。CB1アンタゴニストは発見から40年をかけて創薬標的として研究されてきたが、いかなる化学誘導体も依存性や幻覚の問題を回避できないことが明らかになっている^[45][170]。

無動機症候群・意欲喪失症候群

DSM-Ⅴ-TR（『精神疾患の診断と統計マニュアル』第5版改訂版）には「大麻使用は目標指向的な社会活動の減少や自己効力感の低下にも関連があることが示されており、その結果として学業不振や職場での問題を生じさせ、『意欲喪失症候群』と呼ばれることもある。」と記載されている^[18]。

また、大麻依存症（大麻使用症）に関連する特徴として「大麻の慢性的な摂取は、持続性抑うつ症に似た意欲の欠如をもたらすことがある。」とされている^[18]。

2017年の全米アカデミーズによる報告書でも「最近の大麻使用は学習、記憶、注意力の認知分野におけるパフォーマンスを損なう」「大麻使用をやめた個人においても、学習、記憶、注意力、認知領域に障害がある可能性がある」「青年期の大麻使用は、その後の学業成績、教育、雇用、収入、社会的関係および社会的役割の障害に関連している」と結論付けている^[12]。

思春期と若年成人期は、認知の発達の根底にある脳の神経基盤が最も活発であるため関連性があり、この時期の大麻使用は神経的、社会的および学業的機能に大きな干渉をもたらす可能性があるとしている^[12]。

その他、同報告書でもレビューされている、アメリカの国家毒物データシステムでは、2003年から2013年の間に、中毒センターが6歳未満の子供の大麻曝露に関する1969件の電話を受けている。報告された子供の臨床症状のうちのほぼ半分で最も多かったのが「眠気および無気力」（45.5%）であった^[12]。

大麻が合法化された地域では、子供の意図しない過剰摂取による大麻中毒が多数発生している。症状は大人よりも深刻であり、昏睡や人工呼吸器の装着など生命を脅かすほど重篤な状態は多数報告されており、死に至るケースもある^{[10][11][12][49]}。

国際的な診断ガイドラインに記載されているが、研究には以下がある。

過去の古い1970年代の研究では、高校生を対象とした症例対照研究では大麻使用者と非使用者との平均点の違いはほとんど見られず^[171]、大学生を対象にした調査でも大麻使用者のほうが非使用者よりも成績がよいことが判明し^[163]、ほとんど同じように学業を達成している^[172]。南カリフォルニア大学^[173]やスイス^[174]、フランスの研究でも^[175]、同様に大麻使用者と非使用者と比べても無気力になったり成績悪化を起こすといったことは見られなかった。大麻を与えた被験者のほうが対照群よりも長時間働き、研究の終了時にも同等の得点を獲得していた^[176]。言い換えれば「対照群である健常者は、より短い時間で大麻使用者と同等の得点を得られた」という事である。

過去1997年の世界保健機関の報告書は、自己報告はあるが、無動機症候群は明確に定義されておらず、長期的に大量に大麻を使用する者の慢性的な中毒との区別が明確でないとされていた^[112]。

約20年前の過去1999年の全米アカデミーズの報告書では、無動機症候群の定義は、倦怠感による生産性の低下、注意力欠乏といった症状だが、重度の大麻使用が原因で無動機症候群が見られたとするケースでも、IOM（旧 医学研究所）の調査では大麻の使用と無動機症候群との因果関係を示す説得力のあるデータはないとされていた^[61]。

2006年、物事に無関心になり学業、仕事、その他の目標思考活動に興味を示さなくなる無動機症候群が出現することが報告されている^[177]。

暴力行為

大麻は、通常の急性薬理作用であれば、不適切な笑いと誇大性を伴った多幸感、鎮静、嗜眠と続くが、大麻離脱症候群はそれらとは反対のものであり、暴力性のあるものでは、苛立ち、怒りなどの攻撃的な行動、興奮、落ち着きのなさ、神経質などがある^{[17][18][6][20]}。

上述の2014年、コロラド州で19歳の男性が、適法である食用大麻製品、大麻クッキーを摂取した後に4階のバルコニーから飛び降り外傷により死亡したケースでは、大麻中毒であるが、「追加の大麻クッキーを摂取後、約2時間の間、言動が乱れ、敵対的な行動を示した」と報告されている^[64]。

大麻中毒で暴力性のあるものは、いわゆるバッドトリップに、混乱、パニック発作、妄想（被害妄想、誇大妄想）、パラノイア（偏執病）などの急性精神病エピソードがある^{[17][18][6][20]}。

また、大麻の影響下で運転する人は「DUIC」とされているが、リスキーな運転（不注意な運転スタイル、他のドライバーに害を及ぼすことを意図していない意図的な道路上のリスクテイク）やネガティブな感情運転（運転中のイライラと怒り、および他のドライバーにイライラする傾向）と、全体的に無謀な運転スタイルをするため、死亡事故や衝突事故への着目だけでなく、公共の安全政策はより包括的であるべきであり、複数の道路上の危険行動に同時に介入することを目指すべきであるとの提案がされている^[57][59]。

各公的機関で認められているが、研究には以下がある。

過去に専門機関による大麻に関する網羅的な調査では、イギリス内務省の薬物乱用委員会（2002年）^[178]やカナダ上院薬物特別委員会（2002年）^[179]、全米医学アカデミーの医学研究所 (IOM、1999年)^{[61][180][181]}などの調査や研究では大麻が暴力や攻撃性、非行などの主因となるという事は以前は否定されていた。また、臨床研究でも大麻による陶酔が敵対心を増加させる兆候はかつては見出されていなかった^[182]。

しかし大麻と精神障害者による暴力の関係について、ジュール・R・デューレ（モントリオール大学）らが2017年9月21日に発表した、急性精神医学施設から最近退院した患者における大麻の継続使用と暴力との関係を調べた研究は、「長期にわたる持続的な大麻使用は、アルコールおよびコカインの使用よりも、暴力に対するより恒常的な関係を示した。」と述べる^[183]。

またカナダのグループが行った2020年のメタアナリシスは、30研究から29万6,815人の若年者を対象とし、大麻の使用は暴力行為とおよそ2倍のリスクで関連していることが示された^[184]。後半の制限事項解説（Limitationsの節）で注意事項が述べられている。ほかの交絡因子である、暴力歴、酒など他の薬物使用、行動問題を考慮した研究はほとんどなく、また限られた縦断研究から得られた結果であるため、大麻の使用が暴力につながるのか、暴力が大麻の使用につながるのか慎重に検討すべきであるとされている。

妊婦・胎児への影響

大麻の成分は、妊娠中に母親の血液を通じて胎児に、出産後には母乳を通じて乳児に移行する。THC、CBD共にカンナビノイドは体脂肪に蓄積され、時間をかけて徐々に放出されるため、女性が大麻の使用をやめた後でも子が曝露する可能性がある^{[185][20][21][8]}。

CBDは動物実験で、高用量のCBDが発育中の胎児に悪影響を及ぼすことが報告されていることから、CBD製品、大麻、大麻製品共に妊娠中、授乳中の使用は推奨されていない^{[185][20][21][8]}。

妊娠中の大麻使用は妊娠合併症や、子の低出生体重、異常な神経発達などの健康問題を引き起こす可能性がある。さらに、子が成長した後の、記憶力・注意力・論理的思考能力・問題解決能力の低下、多動性行動、将来的な薬物使用リスクの増加などの長期的な発達への悪影響を及ぼす可能性もある^{[185][20][21][8]}。

2015年、出生後の長期的な環境影響が及ぶ前に、妊娠中の大麻摂取が初期の脳の機能回路の発達に与える影響を調査した生後2～6週の乳児に対する研究では、妊娠中の大麻曝露が神経行動および認知機能の障害と関連していることが報告された。胎児期にカンナビノイド受容体タイプ1の発現が高い皮質下シード領域の結合性を調べた結果、島皮質および3つの線状体の結合に大麻曝露特有の違いが見られた。大麻曝露を受けた新生児のグループでは、前部島皮質-小脳、右尾状核-小脳、右尾状核-右紡錐状回/下後頭葉、左尾状核-小脳、全てのクラスターにおいて低結合性を示した。視覚空間や運動学習、注意、そして運動および言語生成に関わる出力の微調整に関与する領域への線状体結合性の変化は、このリスク群で報告されている神経行動的欠陥に寄与している可能性がある。前部島皮質の結合障害は、顕著性ネットワークにおける内受容感覚信号の評価、動機付け、意思決定、さらには後の薬物使用の変化に寄与する可能性がある。カンナビノイド受容体タイプ1は、胎児の神経発達を調節し、後の学業や社会的成功に重要な行動を支える機能的回路の成長に対する大麻曝露を媒介する、としている^[52]。

各公的機関が認めているが、研究には以下がある。

過去1984年に大麻の有害成分は胎児にも影響を及ぼし、胎児の大麻中毒や流産、死産の原因にもなり、妊娠時の大麻喫煙による胎児への害の調査報告がなされているが^[186]、母体の加齢、タバコ、アルコールなどの交絡因子を考慮した場合、大麻との関連性の統計的有意性を失うことが指摘されていた^{[187][188][189]}。またこの時点では多くの研究では大麻による悪影響を見出していなかった^{[190][191][192][193][194][195]}。

過去2016年の世界保健機関の事前審査報告書では、妊娠中の大麻の使用が重大な影響を及ぼすという証拠はほとんどなく、もしそのような影響があるなら大幅に大麻の使用率が上昇した50年間で統計などで明らかになるとしていた^[196]。ジャマイカで行われたフィールド調査では妊娠時に大麻をお茶にして飲んでいることが多かった母親とそうでない母親の乳児を比較した結果、差異は見出されなかった^[61]。

しかし2000年以降の研究では、妊娠中に大麻を使用した母から生まれた子どもでは、出生時体重、身長、頭囲が小さく、時に顔貌異常や知能障害がみられた^[197][198]。さらに、子どもの出生後の白血病や筋肉の悪性腫瘍の発症率が高くなることが、複数の調査結果で報告されている^[198]。

2021年にアメリカのグループが行った、2010年から2018年に入院した妊婦2091万4591人を対象としたビッグデータ研究では、入院時に大麻使用障害があった妊婦でうつ、不安、嘔気のリスク上昇が見られ、これらの結果はJAMA Psychiatryで報告された^[199]。

脳への影響

2010年にアメリカのグループが行った若年者を対象した研究では、大麻使用で前頭前野が有意に萎縮することが示された^[200]。2016年に別のアメリカのグループが行った成人を対象とした研究では、大麻使用で前帯状皮質が有意に萎縮することが示された^[201]。この萎縮は大麻の用量依存性だった。

過去2016年の世界保健機関の事前審査報告書では、研究条件が不均一であり脳の変化と長期的な大麻の使用との因果関係を推測することはできないというシステマティックレビューを引用している^[202]。

2016年、マウスを使った動物実験にて大阪大学大学院医学系研究科解剖学講座（分子神経科学）の准教授の木村文隆を中心とする研究では、外から大麻を摂取することにより、大麻に含まれるカンナビノイドが、必要なシナプスまで刈込を行い大脳皮質神経回路の破綻をきたすことを発見し、米国科学誌「Journal of Neuroscience」に公開し、大麻や危険ドラッグが脳に悪影響を与えることの科学的根拠を明らかにしたとしている^[203]。

2021年、イギリスアルツハイマー協会は、大麻（やその成分THCやCBD）がアルツハイマー病の治療薬として研究されていることを紹介している^[204]（THCも参照）。なお、CBDはアメリカ国立補完統合衛生センターが「THCを常用している人に精神病的作用や認知障害をもたらす可能性がある」としている^[11]。

2021年、アメリカ、ドイツ、イギリス、アイルランド、カナダ、フランス、中国のグループが行った共同研究^[205]では、思春期の大麻使用が5年後の両側前頭前野の萎縮に関連すると示された。逆に5年後時点の大麻使用がベースラインの脳萎縮には関連していなかったため脳の萎縮は大麻使用後に起こったものだと示唆された。

認知機能への影響

大麻使用は、記憶、学習、注意、意思決定、協調、感情、反応時間を担当する脳の部分に直接影響を与える^[3]。

カンナビノイドは、内因性カンナビノイド受容体に作用し脳内の神経伝達物質の放出を調節、細胞同士の伝達方法を変更することができる。人間の脳においてはこれが、自分の置かれた環境への認識、考え、行動および感情に影響を及ぼす^[17][37]。

大麻は脳の認知機能の神経基盤へ直接作用し、抑制制御力や作業記憶の低下、そして特に大麻は脳の報酬反応において、アルコールやタバコ（ニコチン）の使用とは独立した、顕著な鈍化が観察されており、薬物を求める行動がうまく制御されない依存行動、大麻依存症を引き起こす。これは持続的である可能性があり、後の人生においての再びの大麻使用または大麻以外の薬物使用を引き起こす、ゲートウェイドラッグの素因となるとされている^[101]。

その他の悪影響として、記憶力の低下、集中力の低下、知能指数（IQ）の低下、思考の低下、判断能力の低下があるが、大麻の長期使用では大麻が体から抜けている状態であっても認知機能、特に高次実行機能が累積容量依存的に低下、影響は数日から数ヶ月、あるいはそれ以上続くことがあり、完全に元に戻らない可能性がある^{[18][20][206]}。

2012年、ニュージーランドの大規模出生コホート研究、ダニーデン研究（DMHDS）により、持続的な大麻使用は教育指数を制御した後でも、機能の各領域に渡る神経心理学低下と関連していたと報告された。常習的な大麻使用者においてはさらに認知障害がより多く見られ、青年期に大麻使用を始めた使用者に集中しており、使用が長引くほど認知機能の低下が大きくなることが示された。さらに、大麻使用をやめても、青年期に使用を始めた使用者の神経心理学的機能は完全には回復しなかった。これらは、大麻が青年期の脳に対して神経毒性の影響を及ぼす可能性を示唆している、としている^[54]。

各公的機関が認めているが、研究には以下がある。

過去1999年に全米疫学学会誌に掲載された1,300人を対象とした研究で「15年以上にわたって大麻のヘビーユーザーとライトユーザー、全く使わなかった人の間で有意な認知機能の低下はなかった」と報告された^[207]。永続的な影響にはエビデンスが乏しいという意見もあった^[208]。

2018年の世界保健機関の報告書は次のメタアナリシスに言及し、認知機能の低下はほんのわずかとしていた。また大麻使用から72時間後には低下はなかったという研究にも言及し、低下が元に戻ることを示す可能性に言及していた^[58][209]。

しかし、2018年に行われた若年者を対象としたメタアナリシスでは、69個の試験を用いて2152人の大麻使用群と6575人のコントロール群を比較し、結果大麻使用群で有意な認知機能の低下が認められた。具体的な認知ドメインとしては学習機能、遂行機能、処理速度、注意、ワーキングメモリーなどが有意に低下した。一方で視空間認知への影響は有意ではなかった。これらの認知機能低下は被験者の年齢や大麻使用開始年齢によらず認められた。^[210]

2022年にカナダのグループが大麻が認知機能に対して与える慢性的な影響についてメタアナリシスのシステマティックレビューを行った^[211]。結果、遂行機能などのドメインに、急性期だけでなく長期的にも悪影響があることが示された。これらの効果量は軽度から中等度だった。

呼吸器への影響・発ガン性

大麻使用の呼吸器への影響としては、胸部の粘液蓄積の増加、慢性的な咳、気管支炎、肺感染症とされている^[6][20]。

大麻使用者の特徴として、空咳、慢性咳嗽がある。喘息、慢性閉塞性肺疾患、肺炎などの呼吸器系疾患は、タバコの使用状況にかかわらず大麻喫煙の常用と関連している。その他、大麻常用は心血管系の有害事象との関連、救急部門でみられることが多くなってきた、嘔気と周期的な嘔吐を示すカンナビイド悪阻症候群（CHS）と関連している^[18]。

カナダ保健省への、自発的な報告のみによる有害反応データでは、2024年最も報告された有害反応は「呼吸困難」だった^[5]。

大麻とガンの関連性は大麻の慢性喫煙と精巣ガン（非セミノーマ型）に関する限られた証拠が示されているが、さらなる研究が必要、とされている^[212]。

2025年現在、アメリカ疾病予防管理センターは、大麻に含まれる特定のカンナビノイドが癌や癌の化学療法によって起きる吐き気や嘔吐の副作用を和らげることに役立つ可能性があると示唆されているが、大麻や大麻の成分が癌を治すことはできない、と明言している。そして、他の多くの薬と同様に、大麻も副作用や合併症を引き起こす可能性があること、大麻に頼り癌のための従来の医療を避けたり遅らせたりすることは、深刻な健康上の結果をもたらす可能性があると注意喚起している^[212][62]。

研究には以下がある。

2018年の世界保健機関の報告書によれば、かなり強い疫学的な根拠によって大麻の使用によって肺、頭、首のガンのリスクは増加していない^[58]。

フランスの消費者情報誌 60millions-magazine が行った研究によると、大麻の最も一般的な消費方法である「ジョイント(紙巻大麻)」として消費する場合、吸引される煙に含まれる有害化学物質は、通常のフィルター付き煙草（実験ではマールボロ赤箱と比較）の約7倍であるという調査結果がある^[213]（ただし、大麻からタバコにしか含まれないはずのニコチンも検出されている）。つまり、ジョイント3本で煙草20本分という計算になる。この原因として、ジョイントでは一般にフィルターを使わないことで有害物質を直接通過しているということが。また、カナダの研究では煙草と同じような吸い方で大麻を吸った場合にはタール量は変わらず、強く吸った場合にタール量が2-2.5倍増える事が示されている^[214]。

また、たばこと大麻の併用は慢性閉塞性肺疾患の症状が悪化することが示されている^[215]。大麻の長期使用者では、慢性気管支炎などの呼吸器障害の罹患率が高くなる^[216]。

大麻は依存性が低く、少量で効果を得ることが可能であるため、煙草のように長期間にわたって毎日のように終日何本も吸うことは非常に稀であり、大麻の月間消費量はジョイント平均18.7本であるとの主張がある^[217][218]。これに対してタバコ喫煙者はタバコを1日に平均15～20本^[219]をほぼ1年中繰り返して吸うため、タバコ喫煙者の方が消費量が多い^[61]。大麻喫煙者が被るタールによる害は、1日の一般的な消費量（煙草20本、ジョイント1～2本^[220]）で比較して、煙草の1/3ほどということになる。

カリフォルニア大学の主導で行われた研究では「長期的に大麻を常用していても肺ガンになるような関係を全く見出すことはできなかった」としている。また年間のジョイント消費量が10-30本の大麻使用者に限ると逆相関関係にあることが示された。これに対してタバコ使用者の場合は肺ガンの発病リスクが20倍になるとしている^[221]。別の研究でも口腔ガンと上気道ガンも大麻との関連性は無いとしている^[222][223]。

大麻成分のカンナビノイドには抗ガン作用と生物の活性や反応を刺激し煙の発ガン作用を抑制してガンの発生を誘発する不安定なフリー・ラジカルの生成に関連する免疫システムの暴走が起こらないようにする働きがあるとの主張がある^[224][225]。これに対して、タバコの煙に含まれるニコチンはガン細胞の成長を促進し、細胞に血液を供給する働きが知られている^[226][227]。

生殖能力への影響

1974年に発表された男性の長期大麻常用者を対象とした研究では男性ホルモンの一種であるテストステロンが44%も減少し、性機能が低下して精液に異常が見られたと報告されている^[228]。しかし、他の研究ではテストステロンの減少を再現できていない^[229]。1日にジョイント20本の喫煙を30日間強制させた実験では僅かに精液の濃度が低下したが^[230]、結果は正常範囲内であり、生殖力に影響することはないとされている。

動物実験では大量にTHCを投与した場合にホルモンが変化し排卵が抑制され、投与を中止した場合に正常化されたとする研究報告がある^[231]。別の実験ではメス猿に対して1年間のTHC投与で耐性が形成され正常な排卵周期に回復している^[232]。

2025年、アメリカ食品医薬品局（FDA）、アメリカ国立補完統合衛生センターは、CBD製品使用の副作用の一つとして、男性生殖機能への害も挙げている^[233][11]。

実験動物を用いた研究では、雄の生殖毒性が示されており、それはCBDを投与された妊娠中の雌の子供にも影響がみられた。観察された変化には、精巣のサイズの減少、精子の成長および発達の抑制、血中テストステロンの減少などがあった。これらの発見が人間の患者にとって何を意味するのか、CBDを摂取する男性、妊娠中の女性の子供に、どのような影響を及ぼす可能性があるのかは、まだ明らかではない。しかし、懸念を示しているとしている^[233][11]。

免疫機能への影響

大麻の免疫系に対する影響は不明瞭であり、大麻の使用が免疫系のT細胞やB細胞の機能を僅かに断続的に混乱させるとする研究はあるが、他の多くの研究では正常値を示している^[61]。

1974年に行われた研究で大麻使用者の免疫機能低下がみられたが^[234]、多数の追試実験では再現することはできなかった^[235]。動物実験ではリスザルに人間が通常摂取する、およそ1000倍の量に相当する100mg/kgのTHCを1日に投与した結果、ヘルペスが増加したと報告されている^[236]。

脳への影響^[1]

• 不安
• 眠気
• 幻覚
• パラノイア（偏執病）
• 混乱
• 誤認識、誤解
• まとまらない考え
• 転倒、事故または怪我を引き起こす可能性のある運動失調
• 記憶力、注意力および複雑な作業におけるパフォーマンスの障害

心臓への影響^[1]

THCは使用後すぐに心拍数を増加させる可能性があり、THCの含有量が多いほどその可能性も高くなる。心拍数の増加により以下の健康影響がある^[1]。

• 心臓に余分な負担をかける
• 心拍数の増加は不快であり、不安を引き起こす可能性がある
• 心臓病のある人にとってはよりリスクとなる

心血管疾患や脳血管疾患を抱える人において、大麻は心臓発作や脳卒中のリスクを高める可能性がある^[1]。

血圧への影響^[1]

大麻は血圧を下げる可能性があり、特に起立性めまい、横になっている状態や座っている状態から立ち上がる際に症状が現れることがある。低血圧の症状には以下がある^[1]。

• 失神
• めまい
• 視界のぼやけ
• ふらつき

これらの症状は、めまいや身体の協調性およびバランスの問題を引き起こすことによって、転倒や怪我のリスクを高める可能性がある。大麻をアルコールや他の健康食品と併用すると、より転倒や怪我のリスクが増加する可能性がある^[1]。

肝臓への影響^[1]

肝臓は薬物や物質を人間の体から除去するために役立っている。しかし、肝機能は年齢と共ににいくつかの変化が起きている可能性があり、また55歳以上の成人は複数の処方薬を服用している可能性も高い。これは、大麻と処方薬が体内に長く留まることを意味し、相互作用のリスクを高め副作用を引き起こす可能性がある。高用量のCBD（1日240mg）を含む大麻を長期間経口摂取することは、肝臓の問題を引き起こす可能性もある。また、毎日の大麻使用は慢性C型肝炎を持つ人において、脂肪肝疾患や肝線維症の重症度と進行度を増加させる可能性がある^[1]。

以下の副作用が大麻使用後に発生した場合、深刻なことがあるため医療専門家に連絡するよう呼び掛けている^[1]。

• 熱
• 吐き気
• 嘔吐
• 食欲不振
• 尿の異常な黒ずみ
• 右上腹部の痛みや不快感、黄疸、皮膚や目の白い部分の黄変

目への影響^[1]

限られた証拠はCBDが眼内圧を上昇させる可能性があることを示唆している。この影響は、時間の経過と共に繰り返し使用することで目に損傷を与える可能性がある。緑内障がある場合は、特にCBDを含む大麻製品を使用する際に注意が必要である^[1]。

なお、大麻は人間の目にも影響を与え、とろんとした目、焦点が定まっていない目は大麻使用者の特徴であり、DSM-Ⅴ-TRの大麻中毒の、徴候または症状にも「結膜充血（血走った目）」があるが、過去1970年代と1980年代の研究では眼圧を下げる可能性が示され緑内障への治療効果が期待されていた。しかし、大麻が眼圧に影響を与える時間は数時間と短く、既存の治療法ほどの効果はないことが示されている。大麻・医療用大麻の限界の一つとして、病気に及ぼす効果は一般的に控えめであり、より効果的な医薬品が存在するため第一選択治療薬ではない、がある。医療用大麻は、既存の治療薬が効かない薬物抵抗性のある患者のために本来は使用されるものである^{[1][18][11][19]}。

血糖と糖尿病^[1]

1型糖尿病を持っている場合、大麻使用は副作用、特に糖尿病性ケトアシドーシスを含む副作用が発生するリスクが高まる可能性がある。これは未治療の場合、致命的となることがある。以下の症状が発生した場合、すぐに専門家に連絡するよう呼び掛けている^[1]。

• 嘔吐していて、食べ物や液体を受け入れることができない
• 血糖値が普段のレベルよりも高かったり低かったりしており、インスリンを使用するなどの自宅での通常の治療に反応しない場合

以上、55歳以上の成人に対し、大麻は昔と違い非常に強力な薬物となっているため数十年前の認識や経験に頼らないこと、体の薬物代謝能力は年齢と共に変化していること、大麻は処方薬や市販の健康食品とも相互作用することもあり、大麻使用の副作用が出るリスクが高くなっている可能性があることが注意喚起されている^[1]。