Le facteur de stimulation des colonies de macrophages, une cytokine clé du système immunitaire, joue un rôle majeur dans la régulation des réponses immunitaires de l’hôte. Il constitue le principal facteur régulateur de la survie, de la prolifération et de la différenciation des macrophages. Le M-CSF favorise la survie des monocytes, leur différenciation en macrophages, ainsi que la prolifération ultérieure des macrophages. En outre, il initie et renforce la cytotoxicité médiée par les macrophages contre les cellules tumorales et les agents microbiens, régule la libération de cytokines et d’autres médiateurs inflammatoires par les macrophages, et stimule la phagocytose.
Les macrophages, situés à l’avant-garde du système immunitaire, jouent un rôle central dans l’élimination des agents pathogènes exogènes et endogènes. Le M-CSF module la survie, la prolifération, la différenciation et les fonctions des macrophages [5],[6],[7]. En particulier, aux stades précoces de la réponse immunitaire de l’hôte, l’expression et la sécrétion du facteur de stimulation des colonies de macrophages augmentent, facilitant la différenciation des cellules progénitrices hématopoïétiques de la moelle osseuse en lignées macrophagiques . De plus, le facteur de stimulation des colonies de macrophages active une série de voies de signalisation en se liant à son récepteur, le CSF-1R, afin de réguler diverses fonctions des macrophages [8],[9],[10]. Il convient de souligner que l’influence du M-CSF sur la polarisation des macrophages est particulièrement importante, car il oriente les macrophages vers un état de polarisation M2, caractérisé par des fonctions anti-inflammatoires et de réparation tissulaire [6],[11].
Le M-CSF exerce des effets régulateurs non seulement sur l’immunité innée, mais également sur l’immunité adaptative. Dans certaines maladies telles que le cancer et les troubles auto-immuns, le M-CSF module l’activation et la fonction des lymphocytes T par le biais de sa régulation de la fonctionnalité des macrophages [11],[12]. Cette régulation est en partie médiée par les macrophages de type M2 induits par le M-CSF, qui peuvent sécréter des facteurs anti-inflammatoires tels que l’interleukine-10, supprimant ainsi l’activation des lymphocytes T effecteurs et modulant les réponses immunitaires [8],[13]. Le M-CSF influence la fonctionnalité d’autres cellules immunitaires, telles que les cellules dendritiques [11]. Il a été impliqué dans la différenciation et le développement des cellules dendritiques et peut également affecter l’activation des lymphocytes T [11]. En outre, le M-CSF régule la survie et la prolifération des cellules NK, des lymphocytes T et B, ainsi que des neutrophiles, élargissant ainsi davantage son rôle dans les réponses immunitaires.
Le M-CSF joue non seulement un rôle crucial dans le cancer, mais exerce également des effets régulateurs importants dans les maladies non néoplasiques. Dans les affections auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, le M-CSF peut être surexprimé, ce qui est corrélé à la progression de la maladie et à l’aggravation de la pathologie [14],[15]. Par ailleurs, en raison de son influence sur l’immunité adaptative, le M-CSF joue également un rôle régulateur dans certains troubles liés au système immunitaire.