TRPV5

TRPV5はTRPファミリー、TRPV（英語版）サブファミリーのメンバーである。TRPV5はカルシウム選択性チャネルであり、6個の膜貫通領域、複数の推定リン酸化部位、N-結合型グリコシル化部位、5個のアンキリンリピート（英語版）が存在する。このタンパク質はホモ四量体またはヘテロ四量体を形成し、細胞内低カルシウム濃度によって活性化される^[5]。

TRPV5とTRPV6（英語版）はどちらも腎臓と腸管の上皮細胞に発現しているチャネルである^[6]。TRPV5は主に腎上皮細胞に発現してCa²⁺の再吸収に重要な役割を果たしているのに対し^[7]、TRPV6は主に腸管上皮に発現している^[6]。α-Klotho（英語版）はTRPV5を安定化することで腎臓でのカルシウムの再吸収を高める^[6]。Klothoはシアル酸を除去することでTRPV5を活性化するβ-グルクロニダーゼ様酵素である^[8]。

通常、腎臓で血液から濾過されたCa²⁺の95%から98%は腎臓の尿細管でTRPV5を介して再吸収される^[9]。マウスではTRPV5の遺伝的欠失によって尿中へのCa²⁺の喪失が引き起こされ、副甲状腺機能亢進症や骨量の減少が引き起こされる^[10]。

TRPV5のミスセンス不活性化変異を有する家系において、常染色体潜性型の高カルシウム尿症（英語版）が記載されている。この変異はp.(Val598Met)と呼ばれるもので、チャネルポアのゲート機能、組み立て、タンパク質のフォールディングを制御していると考えられる膜貫通ヘリックス領域に影響が生じる^[11]。

• エコナゾール（英語版）はTRPV5とTRPV6の双方に対してμMオーダーのIC₅₀を有する弱い阻害剤として作用する。
• ZINC17988990（英語版）はTRPV5の強力かつ選択的な阻害剤であり（IC₅₀ = 177nM）、TRPV6や他のTRPVチャネルよりもTRPV5への良好な選択性を有する^[12]。

TRPV5はS100A10（英語版）と相互作用することが示されている^[13]。